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蒿鳖养阴软坚方对肝纤维化大鼠抗氧化损伤与诱导凋亡的作用

刘红艳   

  1. 天津市南开医院
  • 收稿日期:2010-03-22 修回日期:2010-07-12 出版日期:2010-10-15 发布日期:2010-10-15
  • 通讯作者: 刘红艳

  • Received:2010-03-22 Revised:2010-07-12 Published:2010-10-15 Online:2010-10-15

摘要: 反应性氧类(reactive oxygen species, ROS) /反应性氮类(reactive nitrogen species, RNS) 所导致的氧化损伤是一种十分重要的病理生理过程,参与多种病变如炎症、缺血-再灌注损伤、内皮细胞及红细胞膜损伤、动脉粥样硬化、冠心病、肺心病、糖尿病、重金属、药物及雾毒中毒等的发生发展,其中丙二醛(MDA)和4-羟基-壬烯醛是两种重要的脂质过氧化物(lipid peroxide, LPO)。同时机体存在内源性抗氧化系统(如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)、谷胱甘肽还原酶(GSSH-R)、谷胱甘肽(GSH)等)。但一旦LPO如MDA水平增高,则表明脂质过氧化损伤超过了机体的抗氧化作用,故MDA反映了氧化损伤与抗氧化作用的结果[1],可用于评价脂质过氧化损伤的程度。研究表明氧化损伤存在于多种急、慢性肝病甚至肝硬化[2, 3],引起、加重其病理过程。本研究采用CCl4复合因素引起大鼠实验性肝纤维化,探讨蒿鳖养阴软坚方通过抗氧化损伤和诱导肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)凋亡的抗肝纤维化机理。

关键词: CCl4复合因素, 大鼠实验性肝纤维化, 蒿鳖养阴软坚方, 抗氧化损伤和诱导肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)凋亡, 抗肝纤维化机理