李波,吕国义,邓廼封
摘要: 摘要 目的:评价蛋白激酶C(PKC)信号转导通路的激活在1MAC七氟烷后处理减轻在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的意义。方法:健康SD大鼠40只随机分为假手术组(S)、1MAC七氟烷后处理组(Sevo)、1MAC七氟烷后处理组+白屈菜红碱(Chelerythrine)(Sevo+C)、缺血再灌注损伤组(I/R),每组10只。再灌注末测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB-MB)活性;实验结束,处死动物,对心肌组织行HE染色法、TTC染色,测定心肌髓过氧化物酶(MPO)活性、心肌组织Ca2+ 含量、超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与S组比较,Sevo组 、Sevo+C组和I/R组再灌注末血清CK-MB活性、心肌组织中MPO活性、Ca2+ 含量均明显升高,有统计学意义(P<0.05)。Sevo组 、Sevo+C组与I/R组相比较,再灌注末血清CK-MB活性、心肌组织中MPO活性、Ca2+ 含量均明显降低,有统计学意义(P<0.05)。与S组比较,Sevo组 、Sevo+C组再灌注末SOD活性升高(P<0.05),I/R组活性降低(P<0.05)。HE染色表明:Sevo组、Sevo+C组与I/R组心肌细胞均出现了不同程度的损伤。TTC染色表明:Sham组心肌无梗死,Sevo组和Sevo+C组与I/R组比较,心肌梗死面积显著减小(P<0.05),Sevo组与Sevo+C组心肌梗死面积比较显著减小(P<0.01)。结论:1MAC七氟烷后处理可通过激活PKC通路,减少细胞内钙超载、清除损伤性氧自由基减轻心肌缺血再灌注后的损伤。