天津医药 ›› 2017, Vol. 45 ›› Issue (11): 1179-1182.doi: 10.11958/20170622
汪俊剑,黄少祥
WANG Jun-jian, HUANG Shao-xiang
摘要: 目的 探讨高良姜素抑制人肺癌细胞 A549 增殖和侵袭的作用及机制。方法 对数生长期的 A549 细胞预铺于 96 孔板中,经过不同浓度高良姜素(0、5、10、20、40、60、100 μmol/L)处理 24 h,四氮唑蓝盐(MTT 的改良方法,MTS)试验检测高良姜素对细胞增殖的影响,计算半数抑制浓度(IC50)并采用无毒浓度(抑制率<5%)和低毒浓度(抑制率<15%)进行后续实验;Transwell 小室检测高良姜素对细胞侵袭的影响;Western blot 方法检测高良姜素对细胞中生存素(Survivin)、p27、CD44、细胞间黏附分子(ICAM)、基质金属蛋白酶(MMP)-2/9 的表达以及磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)磷酸化(p-PI3K)和 AKT 磷酸化(p-AKT)的影响。结果 随着高良姜素浓度的增加,A549 细胞增殖率呈逐渐降低趋势,IC50为 44.7 μmol/L。采用 10、20 μmol/L 进行后续实验。0、10 及 20 μmol/L 高良姜素组的侵袭率呈逐渐降低趋势(P<0.05)。0、10 及 20 μmol/L 高良姜素组除 p27 表达水平依次增高外,其他各蛋白表达水平均呈依次降低趋势(P<0.05)。结论 高良姜素可抑制人肺癌细胞 A549 的增殖和侵袭,是潜在的肺癌治疗药物,其机制可能与调节相关基因蛋白水平及抑制 PI3K 和 AKT 磷酸化有关。
中图分类号: