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李树颖,张怡,郭玉玺,李晶,潘从清
LI Shu ying1,ZHANG Yi 2,GUO Yu xi2,LI Jing 2,PAN Cong qing2
摘要:
【摘要】 目的 探讨枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用。 方法 将C57BL/6J小鼠84只,分为普食组和高脂组,其中1组普食和1组高脂小鼠在喂养后1、2、4、8、12、16周行葡萄糖耐量检测,另外6组普食和6组高脂小鼠分别在上述时间处死取肝脏;Western blot检测肝脏胰岛素受体底物1(IRS1)-ser307、蛋白激酶B(Akt)-ser473、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)-thr389、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达;实时定量PCR检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-10mRNA的表达。 结果 与普食喂养相比,高脂喂养小鼠1周后葡萄糖耐量检测显示葡萄糖代谢异常(P<0.05),Western blot显示高脂组肝脏IRS1-ser307、S6K1-thr389(第4~16周)、p-JNK(2~16周)表达增强,Akt-ser473(8~16周)表达减弱,蛋白相对表达量与之一致(均P<0.05)。第2~16周高脂组肝脏炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA表达高于普食组(均P<0.01),抗炎因子IL-10mRNA在第4~16周时低于普食组(均P<0.01)。 结论 高脂饮食可能通过调节M1型枯否氏细胞分泌炎性因子和抑制M2型枯否细胞分泌抗炎因子在肝脏胰岛素抵抗中发挥作用。