天津医药 ›› 2016, Vol. 44 ›› Issue (1): 63-66.doi: 10.11958/59073
许卫1 , 陈永权1 , 伍金雷1 , 刘欣1 , 陈晞明1△, 陈盛强2 , 孙卫文2
XU Wei 1 , CHEN Yongquan1 , WU Jinlei 1 , LIU Xin1 , CHEN Ximing1△, CHEN Shengqiang2 , SUN Weiwen2
摘要: 摘要: 目的 观察促红细胞生成素 (EPO) 对慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对蛋白激酶 B (AKT) 蛋白表达的影响。方法 30 只成年雄性 SD 大鼠先按随机数字表法分为 2 组, 假手术 (Sham) 组 (n=6) 和模型(Model) 组 (n=24); 模型组采用腹主动脉缩窄术建立 CHF 模型, 术后 8 周存活 16 只, 再随机分为 EPO 组与对照(Control) 组各 8 只。EPO 组予以 3 000 U/kg EPO 腹腔注射, 3 次/周, 连续 4 周; Sham 组、 Control 组给予等量的生理盐水。分别在术后 4 周、 8 周、 12 周 (即给药 4 周) 行心脏彩超检查大鼠心功能。第 12 周末全部大鼠禁食 24 h 后处死, 观察心肌组织细胞形态、 心肌细胞凋亡及计算凋亡指数 (AI); 采用 Western blot 法检测心肌 P-AKT/AKT 蛋白表达情况。结果 超声心动图显示 Model 组 4 周时出现心室肥厚, 8 周时出现心力衰竭; EPO 干预 4 周后较 Control 组左室射血分数 (LVEF) 明显升高 (P < 0.05), 收缩末期室间隔厚度 (IVSs)、 收缩末期左心室后壁厚度 (LVPWs)、 舒张末期室间隔厚度 (IVSd)、 舒张末期左心室后壁厚度 (LVPWd) 明显降低 (P < 0.05)。EPO 组 AI 较 Control 组显著降低(23.87%±1.45% vs 35.58%±2.81%, P < 0.01); 与 Sham 组 (0.81±0.17) 比较, Control 组 (0.35±0.06) P-AKT/AKT OD 值明显降低, EPO 组 (1.61±0.16) 较 Control 组升高 (P < 0.01)。结论 EPO 可有效改善 CHF 大鼠的心功能, 抑制心肌细胞凋亡, 促进 AKT 的磷酸化。