天津医药 ›› 2016, Vol. 44 ›› Issue (5): 552-555.doi: 10.11958/20160018
刘涛 1， 2， 祖彩华 3， 沈中阳 1， 2△
LIU Tao1,2, ZU Caihua3, SHEN Zhongyang1,2△
摘要： 摘要:目的 探讨微 RNA-506（microRNA-506，miR-506）对肝癌细胞活性、 增殖和侵袭等恶性表型的调控作 用。方法 以肝癌细胞系 HepG2 和 QGY-7703 为模型， 依处理方式不同分别分为细胞常规培养 （细胞对照） 组、 pcD⁃ NA3 空载体对照组、 转染 pcDNA3/pri-506 过表达 miR-506 （过表达 miR-506） 组、 pSIH1 空载体对照组及转染 pSIH1/ TuD-506 抑制 miR-506 （抑制 miR-506） 组。实时定量逆转录 PCR 检测细胞内 miR-506 的表达水平。分别用 CCK- 8 实验、 体外集落形成实验和 Transwell 侵袭实验检测各组细胞的活性、 集落形成能力和侵袭能力。结果 在肝癌细 胞系 HepG2 和 QGY-7703 中， 与对应的空载体对照组相比， 过表达 miR-506 组的细胞内 miR-506 表达水平升高， 而 抑制 miR-506 组的细胞内 miR-506 表达水平降低（P＜0.05）； 过表达 miR-506 组细胞活性降低且形成集落的数量 和穿过 Transwell 微孔的细胞数量均减少， 而抑制 miR-506 组细胞活性升高且形成集落的数量和穿过 Transwell 微孔 的细胞数量均明显增加（P＜0.05）。与细胞对照组相比， pcDNA3 空载体对照组和 pSIH1 空载体对照组均不影响以 上各指标 （P＞0.05）。结论 miR-506 抑制肝癌细胞的活性、 集落形成能力和侵袭能力等恶性表型， 在肝癌细胞中发 挥抑癌基因的作用。
