摘要:
摘要:目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对哮喘小鼠气道炎症的调节作用及其机制。方法 将28只健康雌性Balb/c小鼠根据随机数字表法分为4组:对照组、哮喘组、血晶素组、福多司坦组,每组7只。哮喘组、血晶素组和福多司坦组小鼠于第1天和第14天腹腔注射20 μg卵清蛋白(OVA)+500 μg Al(OH)3+0.2 mL PBS致敏,于第25~28天每天雾化吸入1次OVA激发气道高反应制备小鼠哮喘模型,对照组以等量生理盐水替代,血晶素组致敏前1、2 d,致敏后12、13、23、24、27 d腹腔注射血晶素75 μmol/kg,福多司坦组分别于致敏前25、26、27 d灌胃给药福多司坦(200 mg/kg),末次激发后24 h内处死小鼠并收集血液、肺组织。HE染色观察肺组织形态学改变,免疫组化检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织中MUC5AC和血清中白细胞介素(IL)-25的水平,并对MUC5AC和IL-25进行相关性分析。结果 哮喘组肺组织可见大量炎症细胞浸润、气管黏膜增厚、黏膜下水肿,血晶素组和福多司坦组可见少量炎症细胞浸润及渗出,病理改变较哮喘组轻。与对照组相比,哮喘组、血晶素组、福多司坦组MUC5AC和IL-25的表达水平明显升高(P<0.05);与哮喘组相比,血晶素组和福多司坦组MUC5AC和IL-25降低(P<0.05),且血晶素组较福多司坦组降低更明显(P<0.05)。MUC5AC与IL-25的表达水平呈正相关(r=0.932,P<0.01)。结论 HO-1可下调哮喘小鼠MUC5AC和IL-25的表达,减轻气道炎症和黏液高分泌。