天津医药 ›› 2016, Vol. 44 ›› Issue (4): 453-456.doi: 10.11958/20150003
李开济, 贺宝玲, 卢秋玲, 门秀丽, 赵利军△
LI Kaiji, HE Baoling, LU Qiuling, MEN Xiuli, ZHAO Lijun△
摘要: 摘要: 目的 观察缺血后处理 (I-postC) 对大鼠肢体缺血再灌注 (LIR) 后肺损伤的影响, 探讨缺血后处理的器官保护作用及可能机制。方法 Wistar 大鼠 24 只随机分为 3 组 (n=8), 对照组 (Control 组)、 缺血再灌注组 (IR 组) 和缺血后处理组 (I-postC 组)。结扎大鼠双后肢根部以阻断血流 4 h, 后再恢复血流灌注 4 h, 制作大鼠 LIR 动物模型。 Control 组橡皮带松弛环绕双后肢不阻断血流, I-postC 组在血流再灌注前, 行重复 3 次的缺血 5 min-再灌注 5 min,再恢复 4 h 的血流再灌注。留取血液及肺组织标本, 测定各组动物动脉血气指标氧分压[p (O2 ) ]和二氧化碳分压 [p (CO2 ) ], 检测血浆及肺组织的丙二醛 (MDA) 含量及黄嘌呤氧化酶 (XOD) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 水平, 光镜及电镜下观察肺组织的病理形态学改变。结果 LIR 后 p (O2 ) 和 p (CO2 ) 明显降低, 血浆和肺组织中 SOD 活性明显降低,而 XOD、 MDA 明显增加 (P < 0.05); 镜下可见肺间质内血管扩张充血, 中性粒细胞浸润, 血管周围间隙增大, 肺泡间隔增宽, 肺泡腔内有渗出液等损伤表现。与 IR 组比较, I-postC 组 p (O2 ) 和 p (CO2 ) 明显增加, 血浆及肺组织 SOD 活性升高; 而 XOD、 MDA 水平降低 (P < 0.05); 镜下观察肺组织只可见轻度病理改变。结论 I-postC 可通过抑制脂质过氧化反应减轻大鼠 LIR 后肺损伤的程度。