期刊目录

2023年, 第51卷, 第10期
刊出日期：2023-10-15 上一期    下一期
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细胞与分子生物学
实验研究
临床研究
药物临床观察


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细胞与分子生物学

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miR-338-5p通过靶向TSHZ3促进膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭 刘宏伟, 朱奕, 向玲宝, 熊洪, 陈瑞琦 2023, 51 (10):  1025-1031.  doi: 10.11958/20221910 摘要 ( 308 )   HTML ( 27 )   PDF(2406KB) ( 537 )   目的 探讨miR-338-5p通过靶向TSHZ3调控膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法 实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-338-5p在33例膀胱癌组织和癌旁组织中的表达；在膀胱癌T24和UM-UC-3细胞中分别转染mimics-NC、miR-338-5p mimics、inhibitor-NC和miR-338-5p inhibitor，qRT-PCR检测转染效率；采用CCK-8实验检测过表达或者敲低miR-338-5p对膀胱癌细胞增殖能力的影响；Transwell实验检测miR-338-5p对膀胱癌细胞迁移和侵袭能力的影响；TargetScan、miRDB和Targetminer数据库预测miR-338-5p潜在的靶基因，选定靶基因TSHZ3；双萤光素酶报告基因实验和Western blot验证miR-338-5p和TSHZ3的靶向关系；在膀胱癌细胞中共转染miR-338-5p mimics和TSHZ3过表达质粒，通过CCK-8和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力；Western blot检测过表达miR-338-5p或者TSHZ3对Wnt/β-catenin信号通路的影响。结果 miR-338-5p在膀胱癌中表达上调（P<0.05）；过表达miR-338-5p提高了膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05），转染miR-338-5p inhibitor则降低了膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力（P<0.05）；生物信息学分析和双萤光素酶报告基因实验表明，miR-338-5p和TSHZ3存在靶向关系；挽救实验表明，同时过表达miR-338-5p和TSHZ3部分消除了过表达miR-338-5p对膀胱癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的促进作用（P<0.05）；Western blot结果显示，与mimics-NC组比较，过表达miR-338-5p降低了TSHZ3蛋白表达水平，提高了Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平（P<0.05）；过表达TSHZ3降低了Wnt3a和β-catenin蛋白表达水平（P<0.05）。结论 miR-338-5p在膀胱癌中表达上调，通过靶向抑制TSHZ3的表达促进膀胱癌的增殖、迁移和侵袭，该机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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Mesothelin对乳腺癌细胞MDA-MB-231生物学行为的影响 李宇翔, 李葛, 高振芳, 侯春梅, 韩根成, 孙慧燕, 王立生 2023, 51 (10):  1032-1039.  doi: 10.11958/20230452 摘要 ( 351 )   HTML ( 28 )   PDF(2238KB) ( 517 )   目的 探讨间皮素（Mesothelin）对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响。方法 免疫化学染色检测TNBC组织、癌旁组织及乳腺癌细胞系中Mesothelin的表达。将过表达Mesothelin慢病毒质粒（Mesothelin组）及对照Scramble质粒（Scramble组）转染TNBC细胞系MDA-MB-231细胞，未感染细胞作为Control组。流式细胞术检测病毒感染效率；实时荧光定量PCR、流式细胞术及Western blot检测Mesothelin表达；CCK-8检测细胞增殖情况；利用Annexin V-APC/PI检测细胞凋亡；Western blot检测B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）表达；划痕实验检测细胞迁移能力；Transwell实验检测细胞的侵袭能力。结果 Mesothelin在TNBC肿瘤组织中表达高于癌旁组织（P<0.05），在乳腺癌细胞系中有表达。流式细胞术验证发现慢病毒感染效率达到90%以上。与Scramble组相比，Mesothelin组Mesothelin mRNA和蛋白表达水平升高，细胞增殖率升高，细胞凋亡率降低，Bax、E-cadherin蛋白表达减少，Bcl-2、N-cadherin和Vimentin蛋白表达增加，细胞的迁移及侵袭能力增强（P<0.05）。结论 Mesothelin能够促进乳腺癌细胞增殖，抑制细胞凋亡，增加细胞的迁移及侵袭能力。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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蔓荆子黄素调控miR-378/PRRX1轴对胃癌生物学行为的影响 张丛, 冯华, 黄小龙, 王旋 2023, 51 (10):  1040-1047.  doi: 10.11958/20222053 摘要 ( 256 )   HTML ( 18 )   PDF(1598KB) ( 493 )   目的 探究蔓荆子黄素（Cas）对胃癌（GC）SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移及微小RNA-378（miR-378）/配对相关同源框1（PRRX1）轴的影响。方法 不同浓度Cas（0、5、10、20、40、80 μmol/L）处理SGC-7901细胞48 h。将对数生长期的SGC-7901细胞分为：对照组、Cas低浓度组（10 μmol/L）、Cas中浓度组（20 μmol/L）、Cas高浓度组（40 μmol/L）、Cas高浓度+miR-378小干扰RNA（siRNA）组（40 μmol/L Cas+miR-378 siRNA）、Cas高浓度+PRRX1组（40 μmol/L Cas+PRRX1过表达质粒）、Cas高浓度+miR-378 siRNA+PRRX1组（40 μmol/L Cas+miR-378 siRNA+PRRX1过表达质粒）。MTT法、集落形成实验、流式细胞术、Transwell小室、划痕实验分别测定各组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、凋亡率、侵袭及迁移能力；qPCR、蛋白印迹实验分别检测SGC-7901细胞miR-378、PRRX1蛋白表达水平；双萤光素酶实验验证miR-378和PRRX1靶向关系；体内异种移植SGC-7901细胞建立裸鼠移植瘤模型，验证Cas的抗癌活性及对miR-378表达的影响。结果 Cas 10、20、40、80 μmol/L组SGC-7901细胞活力呈浓度依赖性降低（P<0.05），选取10、20、40 μmol/L的Cas作为后续研究浓度。与对照组相比，Cas低、中、高浓度组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、侵袭细胞数量、划痕愈合率、PRRX1蛋白表达水平依次降低（P<0.05），细胞凋亡率和miR-378表达水平依次升高（P<0.05）；与Cas高浓度组相比，Cas高浓度+miR-378 siRNA组和Cas高浓度+PRRX1组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、侵袭细胞数量、划痕愈合率、PRRX1蛋白表达水平升高，细胞凋亡率降低（P<0.05），Cas高浓度+miR-378 siRNA组SGC-7901细胞miR-378表达水平降低（P<0.05）；与Cas高浓度+miR-378 siRNA组相比，Cas高浓度+PRRX1组SGC-7901细胞miR-378表达水平升高（P<0.05）；与Cas高浓度+miR-378 siRNA组、Cas高浓度+PRRX1组相比，Cas高浓度+miR-378 siRNA+PRRX1组SGC-7901细胞活力、集落形成数量、侵袭细胞数量、划痕愈合率、PRRX1蛋白表达水平升高（P<0.05），细胞凋亡率降低（P<0.05）。在SGC-7901细胞中，miR-378可靶向调控PRRX1表达；Cas可抑制体内裸鼠移植瘤生长并促进miR-378表达（P<0.05）。结论 Cas可能通过调控miR-378/PRRX1轴抑制SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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CircACTR2调节miR-23a-3p/TBL1X轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响 黄春艳, 向汨, 费志医, 高琴 2023, 51 (10):  1048-1053.  doi: 10.11958/20230156 摘要 ( 191 )   HTML ( 19 )   PDF(1248KB) ( 508 )   目的 探讨环状RNA肌动蛋白相关蛋白2（circACTR2）调节miR-23a-3p/转导素β1X连锁蛋白（TBL1X）轴对高糖诱导的滋养层细胞损伤的影响。方法 将人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/Svneo分为NG组（5.5 mmol/L葡萄糖）、HG组（25 mmol/L葡萄糖）、si-NC组（25 mmol/L葡萄糖+转染si-NC）、si-circACTR2组（25 mmol/L葡萄糖+转染si-circACTR2）、si-circACTR2+inhibitor-NC组（25 mmol/L葡萄糖+si-circACTR2和inhibitor-NC共转染）、si-circACTR2+miR-23a-3p inhibitor组（25 mmol/L葡萄糖+si-circACTR2和miR-23a-3p inhibitor共转染）。实时荧光定量PCR（qPCR）检测细胞中circACTR2、miR-23a-3p的表达；CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞仪检测细胞凋亡；划痕实验检测细胞迁移；酶联免疫吸附试验检测丙二醛（MDA）水平和乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blot检测细胞中TBL1X、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9、胱天蛋白酶3（caspase-3）的表达。双萤光素酶报告基因实验分别验证circACTR2、TBL1X和miR-23a-3p的靶向关系。结果 与NG组相比，HG组HTR-8/Svneo细胞miR-23a-3p表达、增殖能力、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9表达、SOD活性降低，circACTR2、TBL1X和caxpase-3表达、MDA含量、LDH活性、凋亡率升高（P<0.05）；与HG组和si-NC组相比，si-circACTR2组HTR-8/Svneo细胞中miR-23a-3p表达、增殖能力、划痕愈合率、PCNA、MMP-2、MMP-9表达、SOD活性升高，circACTR2、TBL1X和caxpase-3表达、MDA含量、LDH活性、凋亡率降低（P<0.05）；在敲低circACTR2的基础上，下调miR-23a-3p可明显减弱circACTR2敲低对高糖诱导的HTR-8/Svneo细胞的增殖和迁移的促进作用，增强细胞凋亡和氧化应激能力。双萤光素酶报告基因实验结果显示，circACTR2靶向负调控miR-23a-3p表达，miR-23a-3p靶向负调控TBL1X表达。结论 敲低circACTR2可调控miR-23a-3p/TBL1X轴，进而通过抑制高糖诱导的滋养层细胞损伤来发挥保护作用。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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褪黑素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 郑君毅, 李晓凤, 郭绪昆 2023, 51 (10):  1054-1058.  doi: 10.11958/20231005 摘要 ( 308 )   HTML ( 18 )   PDF(838KB) ( 498 )   目的 探讨褪黑素调控蛋白激酶B（Akt）/叉头框转录因子O4（FOXO4）/B细胞淋巴瘤2样11蛋白（BIM）信号通路对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护作用及其作用机制。方法 建立心肌细胞IRI模型。细胞分为正常对照组（CTRL组）、IRI组、褪黑素组（IRI+MEL组）和Akt抑制剂组（IRI+MEL+MK2206组）。应用MTT法检测各组细胞存活率，流式细胞术检测各组细胞凋亡变化，酶标仪检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量；荧光定量PCR检测炎性因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）基因的表达，Western blot法检测各组磷酸化Akt（p-Akt）、磷酸化FOXO4（p-FOXO4）和BIM的蛋白表达变化。结果 与CTRL组比较，IRI组细胞存活率下降，LDH释放量升高，细胞早期和总凋亡率升高，IL-6、TNF-α和MCP-1基因表达水平升高，p-Akt蛋白表达水平降低，p-FOXO4和BIM蛋白表达水平升高（P<0.05）。与IRI组比较，IRI+MEL组细胞存活率升高，LDH释放量降低，细胞早期和总凋亡率减少，IL-6、TNF-α和MCP-1基因表达水平降低，p-Akt蛋白表达水平升高，p-FOXO4和BIM蛋白表达水平降低（P<0.05）。Akt抑制剂MK2206可部分逆转褪黑素对IRI心肌细胞的保护作用。结论 褪黑素对IRI的心肌细胞具有保护作用，其机制可能与调控Akt/FOXO4/BIM信号通路、降低细胞凋亡和炎症反应有关。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

实验研究

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含笑内酯通过抑制NF-κB/NLRP3轴改善单侧输尿管梗阻模型小鼠的肾脏病变 雷向宏, 严文君, 熊梅梅, 龙海波, 陈斯佳 2023, 51 (10):  1059-1064.  doi: 10.11958/20230150 摘要 ( 193 )   HTML ( 21 )   PDF(2281KB) ( 683 )   目的 探究含笑内酯（MCL）对单侧输尿管梗阻（UUO）模型小鼠肾脏病变的干预作用及机制。方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术（Sham）组、UUO组、UUO+MCL组，UUO+MCL组建立UUO模型前1 d以25 mg/kg MCL灌胃。术后8 d采集肾组织标本进行HE、Masson、TUNEL染色；蛋白免疫印迹（Western blot）和免疫组化检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、核因子（NF）-κB p65蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示，Sham组小鼠肾组织无明显病变；UUO组肾小管进行性扩张，间质水肿伴有少量的炎性细胞浸润；UUO+MCL组肾脏病变较UUO组明显改善。Masson染色结果显示，与Sham组相比，UUO组胶原容积分数明显增加，而UUO+MCL组胶原容积分数较UUO组明显减少。TUNEL染色结果显示，与Sham组相比，UUO组细胞凋亡率升高，UUO+MCL组较UUO组细胞凋亡率明显下降。Western blot和免疫组化结果显示，与Sham组相比，UUO组肾组织中NLRP3、caspase-1、IL-1β、TNF-α、p-NF-κB p65的表达水平均升高；与UUO组相比，UUO+MCL组上述因子均显著下降。结论 UUO小鼠肾组织NLRP3炎症小体及相关炎性因子表达增加，MCL通过抑制NF-κB通路及NLRP3炎症小体的活化，减轻肾小管间质的炎症反应，从而改善肾纤维化。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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Naa20通过抑制AIM2表达减轻脓毒症心肌损伤 刘畅, 范彩红, 刘佳, 刘亚珊, 张诗琪, 刘士铭, 申艳娜 2023, 51 (10):  1065-1070.  doi: 10.11958/20230338 摘要 ( 247 )   HTML ( 18 )   PDF(1045KB) ( 763 )   目的 探究Naa20在脂多糖（LPS）脓毒症心肌损伤中的调控作用及机制。方法 12只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和模型组，每组6只。模型组采用LPS一次性尾静脉注射方法造模，对照组注射同等剂量的磷酸盐缓冲液（PBS）。LPS注射12 h后采用心脏多普勒超声检测各组小鼠心脏功能；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组小鼠血清中肌酸激酶同工酶（CK-MB）表达水平；苏木精-伊红（HE）染色观察各组小鼠心肌损伤程度。在体外分离、培养SD大鼠乳鼠心肌细胞，随机分为对照组和LPS处理组。荧光探针检测心肌细胞中线粒体膜电位和活性氧（ROS）释放情况；Western blot检测心肌细胞中黑色素瘤缺失因子2（AIM2）、消皮素D（GSDMD）、活化的GSDMD（GSDMD-N）、白细胞介素（IL）-1β、活化的IL-1β（p17）和Naa20的蛋白表达水平；ELISA检测心肌细胞上清液中IL-1β含量；实时荧光定量PCR（qPCR）检测心肌细胞中Naa20的表达。H9c2心肌细胞分为对照组、Naa20对照组、LPS组和Naa20+LPS组，四甲基偶氮唑盐（MTT）和乳酸脱氢酶（LDH）实验检测心肌细胞活力；免疫共沉淀检测Naa20与AIM2的结合情况。结果 与对照组相比，模型组小鼠左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）降低，血清中CK-MB含量增加（P<0.01），小鼠心肌出现病理改变。体外实验结果表明，与对照组相比，LPS处理组心肌细胞线粒体膜电位降低，ROS释放增多，AIM2、GSDMD、GSDMD-N、IL-1β、p17和Naa20的蛋白表达水平增加，上清液中IL-1β含量增多（P<0.05）。免疫共沉淀证实Naa20与AIM2结合。与LPS组相比，Naa20+LPS组心肌细胞活力增强，AIM2乙酰化修饰增多，AIM2、GSDMD和GSDMD-N的蛋白表达水平降低，上清液中IL-1β含量降低（P<0.05）。结论 Naa20可通过调节AIM2蛋白表达调控心肌细胞焦亡，减轻心肌损伤。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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肌苷对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠的肺保护作用及机制探讨 许弄玉, 钟江姗, 李多 2023, 51 (10):  1071-1075.  doi: 10.11958/20230059 摘要 ( 232 )   HTML ( 18 )   PDF(1249KB) ( 526 )   目的 探讨肌苷对急性肺损伤（ALI）大鼠的肺保护作用及其相关机制。方法 20只SD大鼠随机分为4组：空白（NC）组、模型（LPS）组、肌苷低剂量干预（IN-L）组、肌苷高剂量干预（IN-H）组，每组5只。气管内滴入脂多糖（LPS）完成建模的大鼠在1、6、12 h后采用腹腔注射法给予100 mg/kg肌苷（IN-L组），200 mg/kg肌苷（IN-H组）和生理盐水（LPS组）。NC组在建模和干预阶段均使用等体积生理盐水。在诱导ALI 24 h后采集动脉血测定氧分压（PaO2）；取肺组织，计算湿/干质量比（W/D）并进行病理检查；取血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）测定多聚ADP核糖聚合酶（PARP）-1、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β含量。制备肺组织匀浆，检测Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MYD88）、核因子κB（NF-κB）蛋白表达。结果 LPS诱导大鼠肺组织损伤，造成严重的低氧血症，PARP-1、iNOS水平升高，促进炎性因子TNF-α和IL-1β分泌，肺组织中TLR4、MYD88、p-NF-κB p65蛋白表达上调（P<0.05）。肌苷干预后可使肺组织TLR4、MYD88和p-NF-κB p65蛋白表达下降，PARP-1、iNOS、TNF-α和IL-1β的产生减少，肺组织损伤程度减轻，大鼠低氧血症得到改善（P<0.05）。IN-H组上述改变较IN-L组更加明显（均P<0.05）。结论 肌苷可减轻LPS诱导的肺部炎症，减少炎性细胞因子的产生，其机制可能与肌苷下调TLR4/MYD88/NF-κB信号通路，抑制PARP-1活性，减少NF-κB核易位有关。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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亚低温治疗对猪心脏骤停体外心肺复苏后免疫功能及神经功能的影响 王晋祥, 续国武, 王太兰, 王乐, 靳衡, 柴艳芬 2023, 51 (10):  1076-1079.  doi: 10.11958/20230333 摘要 ( 242 )   HTML ( 17 )   PDF(748KB) ( 497 )   目的 探讨亚低温治疗（MHT）对猪心脏骤停（CA）体外心肺复苏后免疫及神经功能指标水平的影响。方法 采用随机数字表法将18只巴马香猪分为假手术（Sham）组、常温治疗（NT）组和MHT组，每组6只。NT组和MHT组经右心室诱颤建立CA模型，随后采取体外心肺复苏及体温管理，NT组目标体温37 ℃，MHT组目标体温32~36 ℃，Sham组仅进行造模常规置管，目标体温37 ℃。MHT组复温后对各组进行神经功能缺损（NDS）评分，随后处死动物并采集静脉血，检测脑损伤及免疫功能指标。结果 与Sham相比，NT组与MHT组NDS评分升高，神经元特异性烯醇化酶（NSE）和S100B蛋白表达水平升高（均P<0.05）；与NT组相比，MHT组NDS评分降低，NSE和S100B蛋白表达水平下降（均P<0.05）；各组间IgM、IgA、IgG及T细胞亚群CD4、CD8、CD4/CD8水平差异无统计学意义。结论 亚低温治疗可显著改善猪CA体外心肺复苏后神经功能，减轻脑损伤，且对免疫功能无显著影响。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征毒素对单核细胞亚群的影响 张岑, 王志华, 杨磊 2023, 51 (10):  1080-1083.  doi: 10.11958/20230118 摘要 ( 218 )   HTML ( 17 )   PDF(949KB) ( 533 )   目的 探讨肺炎支原体社区获得性呼吸窘迫综合征（CARDS）毒素对小鼠外周血单核细胞亚群的影响。方法 制备重组CARDS毒素。32只小鼠按随机数字表分为模型组和正常对照组，每组16只。模型组每只小鼠气管注射40 μL含有50 μg CARDS毒素的PBS，正常对照组气管注射同等剂量的PBS。造模后24 h腹主动脉采血，流式细胞术检测外周血单核细胞亚群（CD11b+Ly6G-Ly6C+）比例变化；采用HE染色观察肺组织病理学变化，进行肺组织损伤评分；Real-time PCR检测肺组织中白细胞介素（IL）-1β和IL-18表达水平；采用酶联免疫吸附试验检测外周血IL-1β和IL-18水平。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠单核细胞CD11b+Ly6G-Ly6C+比例升高（P<0.05）；HE染色可见模型组肺泡壁增厚、炎性细胞浸润增加，病理评分显著增高（P<0.01）；肺组织及血清炎性因子IL-1β和IL-18 表达水平均增高（P<0.01）。结论 CARDS毒素诱导的小鼠中Ly6C+单核细胞占比升高，其可能与肺炎支原体肺炎的发病密切相关。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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马钱子苷抑制CXCL12/CXCR4信号通路对腰椎间盘突出症大鼠疼痛反应的影响 乔松, 胡艳平, 何生华 2023, 51 (10):  1084-1089.  doi: 10.11958/20230249 摘要 ( 164 )   HTML ( 18 )   PDF(1091KB) ( 489 )   目的 探讨马钱子苷（loganin）调控CXC趋化因子配体（CXCL12）/CXC趋化因子受体4（CXCR4）信号通路对腰椎间盘突出症（LDH）模型大鼠疼痛反应的影响。方法 将50只大鼠按随机数字表法抽取10只为假手术组（Sham组），其余大鼠建立LDH大鼠模型，将模型大鼠随机分为Model组、CXCR4拮抗剂组（AMD3100组，鞘内注射20 μg）、马钱子苷组（5 mg/kg，腹腔注射）、马钱子苷（5 mg/kg，腹腔注射）+CXCL12组（鞘内注射250 ng），每组10只。按照药物分组干预后，分别检测大鼠热撤足反应潜伏期与机械性撤足阈值，HE染色观察脊髓背角组织形态学变化，采用酶联免疫吸附试验检测脊髓背角组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平，免疫荧光染色检测小胶质细胞激活情况，Western blot检测CXCL12/CXCR4通路相关蛋白表达。结果 与Sham组比较，Model组脊髓背角组织损伤严重，大鼠热撤足反应潜伏期、机械性撤足阈值降低，脊髓背角组织小胶质细胞及TNF-α、IL-1β、IL-6、CXCL12、CXCR4、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（caspase-1）蛋白表达水平升高（P<0.05）；与Model组比较，AMD3100组与马钱子苷组脊髓背角组织病理损伤减轻，大鼠热撤足反应潜伏期、机械性撤足阈值升高，脊髓背角组织小胶质细胞及TNF-α、IL-1β、IL-6、CXCL12、CXCR4、NLRP3、caspase-1蛋白表达水平降低（P<0.05）；CXCL12可削弱马钱子苷对LDH大鼠疼痛反应的改善作用（P<0.05）。结论 马钱子苷可改善LDH大鼠疼痛反应，可能与其抑制CXCL12/CXCR4信号通路活性有关。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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大黄素对膝骨关节炎大鼠软骨细胞铁死亡的影响及机制研究 王柯, 叶寒露 2023, 51 (10):  1090-1097.  doi: 10.11958/20221976 摘要 ( 286 )   HTML ( 19 )   PDF(1169KB) ( 487 )   目的 探讨大黄素对膝骨关节炎（KOA）大鼠软骨细胞铁死亡的影响及其机制。方法 96只SD大鼠分为假手术（Sham）组、KOA组、大黄素（EMO）组、大黄素+Nrf2抑制剂（EMO+ML385）组，每组24只，除Sham组外，其余组均采用改良Hulth法构建KOA模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、前列腺素E2（PGE2）水平；肉眼观察膝关节大体形态；番红O-固绿染色观察膝关节软骨组织病理形态学；原位末端标记（TUNEL）染色检测膝关节软骨细胞凋亡率；生化试剂盒检测膝关节软骨组织中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、亚铁离子（Fe2+）水平；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）、蛋白免疫印迹或免疫组化检测膝关节软骨组织中基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13、Ⅱ型胶原α1（COL2A1）、前列腺素内过氧化物合酶2（PTGS2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA或蛋白表达。结果 与Sham组比较，KOA组大鼠血清TNF-α、NO、PGE2水平，膝关节软骨组织国际骨关节炎研究协会（OARSI）评分，细胞凋亡率，MMP-3、MMP-13、PTGS2 mRNA和蛋白表达，MDA、ROS、Fe2+水平，ACSL4阳性细胞比例和ACSL4、胞核Nrf2、HO-1蛋白表达升高，GSH水平、COL2A1 mRNA和蛋白表达、GPX4阳性细胞比例和GPX4、胞质Nrf2蛋白表达降低（P<0.05），关节软骨明显破坏。EMO可改善KOA大鼠炎症反应、膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡，同时进一步激活Nrf2/HO-1信号通路，而ML385不仅抑制Nrf2/HO-1信号通路激活，还可减弱EMO对KOA大鼠膝关节软骨组织损伤和软骨细胞铁死亡的改善作用。结论 大黄素可激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制KOA大鼠软骨细胞铁死亡，保护膝关节软骨。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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虾青素通过调节Klotho表达和Wnt/β-Catenin信号通路对多囊卵巢综合征大鼠的改善作用 宋玉, 朱争艳, 黄桓, 李春, 鲁晶泉, 刘和宇, 胡丽娜 2023, 51 (10):  1098-1103.  doi: 10.11958/20221727 摘要 ( 215 )   HTML ( 17 )   PDF(950KB) ( 493 )   目的 研究虾青素调节Klotho表达和Wnt/β-Catenin信号通路对多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的改善作用及机制。方法 采用来曲唑溶液灌胃的方法构建30只PCOS模型大鼠，随机分为6组：模型组、虾青素低剂量组（50 mg/kg）、虾青素中剂量组（100 mg/kg）、虾青素高剂量组（200 mg/kg）、虾青素高剂量+空载组、虾青素高剂量+Klotho敲低组，每组5只；另取5只SD大鼠作为对照组。分组处理后测定各组大鼠体质量与卵巢质量。取SD大鼠以同样方法造模并随机分为：模型组、虾青素组（200 mg/kg）、虾青素+Klotho敲低组、虾青素+氯化锂组、虾青素+PD98059（MEK抑制剂）组，每组9只，另取9只SD大鼠作为对照组。分组处理后，测定各组大鼠体质量、卵巢质量与体积、卵巢组织囊状卵泡数量，血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮（T）水平及炎性因子前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素（IL）-17、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-18水平，卵巢组织Klotho蛋白表达和Wnt/β-Catenin、MEK/ERK信号相关蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组体质量与卵巢质量明显升高（P<0.05）；与模型组比较，虾青素低剂量组、虾青素中剂量组、虾青素高剂量组的体质量与卵巢质量均降低，并呈剂量依赖性（P<0.05）；与虾青素高剂量组比较，虾青素高剂量+Klotho敲低组体质量与卵巢质量升高（P<0.05），虾青素高剂量+空载组各指标无明显变化。与对照组比较，模型组血清FSH水平和卵巢组织Klotho、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达降低（P<0.05），体质量、卵巢质量与体积、囊状卵泡数量、血清LH、T、PGE2、IL-17、TNF-α及IL-18水平、卵巢组织Wnt1与β-Catenin蛋白表达明显升高（P<0.05）；与模型组比较，虾青素组血清FSH水平和卵巢组织Klotho、p-MEK、p-ERK1/2蛋白表达升高（P<0.05），体质量、卵巢质量与体积、囊状卵泡数量、血清LH、T、PGE2、IL-17、TNF-α及IL-18水平、卵巢组织Wnt1与β-Catenin蛋白表达降低（P<0.05）；敲低Klotho、氯化锂、PD98059均可减弱虾青素对PCOS大鼠的改善作用。结论 虾青素可通过上调Klotho而下调Wnt/β-Catenin信号及激活MEK/ERK信号，从而阻止炎症反应，改善PCOS大鼠激素水平，减少囊状卵泡数目，最终减轻其多囊卵巢症状。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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小檗碱调节AMPK/NF-κB信号通路对自身免疫性前列腺炎大鼠Th17/Treg平衡的影响 缪瑞宇, 王碧, 龙宗敏 2023, 51 (10):  1104-1109.  doi: 10.11958/20221816 摘要 ( 154 )   HTML ( 13 )   PDF(1269KB) ( 495 )   目的 探讨小檗碱调节腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/核因子-κB（NF-κB）信号通路对自身免疫性前列腺炎（EAP）大鼠辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）平衡的影响。方法 将90只SD雄性大鼠随机分为对照组（正常饲养）、模型组、小檗碱低剂量组（25 mg/kg）、小檗碱高剂量组（50 mg/kg）、阳性对照组（40 mg/kg塞来昔布）、抑制剂组（50 mg/kg小檗碱+0.2 mg/kg AMPK抑制剂compound C），每组15只。除对照组外，其余组大鼠均采用盆腔区域及双侧肩胛皮下多点注射完全弗式佐剂与前列腺组织混合悬液构建EAP大鼠模型，建模成功后进行药物处理，每天灌胃给药1次，持续4周。HE染色观察各组大鼠前列腺组织病理情况；免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织视黄酸相关核孤儿受体γt（RORγt）、叉头蛋白3（Foxp3）表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清中白细胞介素（IL）-17、IL-10水平；流式细胞仪检测大鼠外周血中Th17/Treg细胞比值；通过Western blot法检测大鼠前列腺组织中AMPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组比较，小檗碱低、高剂量组和阳性对照组大鼠前列腺组织腔内有粉色分泌物，腺上皮细胞排列整齐，炎症明显消退，血清IL-17水平、外周血Th17/Treg比值、前列腺组织RORγt和p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平降低，血清IL-10水平、前列腺组织Foxp3、p-AMPK/AMPK和IκBα表达水平升高（P<0.05）；加入AMPK抑制剂compound C后，可减弱小檗碱对EAP大鼠Th17/Treg平衡的促进作用。结论 小檗碱可通过调节AMPK/NF-κB信号通路促进EAP大鼠Th17/Treg平衡。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

临床研究

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血压波动对重度主动脉瓣狭窄患者不良预后的影响 杨雪圆, 冯超, 冯津萍 2023, 51 (10):  1110-1116.  doi: 10.11958/20222067 摘要 ( 242 )   HTML ( 15 )   PDF(856KB) ( 499 )   目的 分析重度主动脉瓣狭窄（AS）不良预后的危险因素，评估血压及血压波动对重度AS不良预后的影响。方法 收集慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿患者的临床资料并根据是否合并AS分为AS组和非主动脉瓣狭窄（NAS）组，记录患者基线临床资料、随访结果、入院后连续3 d及出院前2 d血压监测值，计算平均动脉压（MAP）、收缩压差（?SBP）及舒张压差（?DBP）。主要终点事件为全因死亡和（或）因心力衰竭再入院的复合终点，次要终点事件为心源性死亡。采用Kaplan-Meier生存曲线比较2组主要和次要终点事件发生率差异；采用单因素及多因素Cox回归模型分析AS患者不良预后的影响因素。进一步根据AS患者是否合并高血压以及?SBP四分位数分别进行亚组分析，比较组间终点事件发生情况及结局差异。结果 纳入患者91例，其中AS组50例，NAS组41例。与NAS组比较，AS组年龄更大，合并吸烟史、糖尿病史及入院时有双下肢水肿症状比例更高，白蛋白水平更低，肺动脉收缩压更高（均P<0.05）。Kaplan-Meier结果表明，AS组主要及次要终点事件的发生率高于NAS组（P<0.05）。Cox回归结果显示，高龄、合并高血压、?SBP升高以及中性粒细胞百分比（NE）升高是AS患者发生主要终点事件的独立危险因素；高龄、?SBP和?DBP升高是次要终点事件的独立危险因素（均P<0.05）。亚组分析结果显示，AS合并高血压亚组主要终点事件发生率高于非高血压亚组（P<0.05）；?SBP越大，AS组主要终点事件发生率越高（P<0.001）。结论 高血压、?SBP升高及高龄是AS预后不良的独立危险因素。AS患者生存率更低，血压波动越大，AS患者生存率越低，预后越差。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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前白蛋白动态变化对胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸预后的预测价值 黄怡, 官敏, 张雪, 张勇, 汤善宏 2023, 51 (10):  1117-1121.  doi: 10.11958/20230078 摘要 ( 185 )   HTML ( 18 )   PDF(776KB) ( 494 )   目的 探讨血清前白蛋白（PAB）动态变化对首次经内镜逆行性胰胆管造影（ERCP）胆道支架置入术治疗恶性梗阻性黄疸（MOJ）患者生存的预测价值。方法 回顾性分析首次经ERCP支架置入术解除梗阻的119例MOJ患者的临床资料。根据患者生存期是否大于1年分为生存组和死亡组，收集患者术前及术后7 d的肝功能指标，计算出各指标动态变化率（术后7 d/术前）。利用受试者工作特征（ROC）曲线确定PAB动态变化率的最佳截断值，根据界值将患者分为高低2组，Kaplan-Meier法绘制2组患者的生存曲线，Cox比例风险模型分析影响患者长期生存预后的危险因素。结果 119例患者中1年生存率45.4%（54/119），病死率54.6%（65/119）。生存组PAB动态变化率为1.1（0.9，1.4），死亡组为0.9（0.7，1.0），生存组高于死亡组（P<0.05）；ROC分析提示PAB动态变化率预测死亡的ROC曲线下面积为0.799（95% CI：0.704~0.895），PAB动态变化率最佳截断值为1.008；生存分析显示低PAB动态变化率组的1年累积生存率低于高PAB动态变化率组（P<0.01）。多因素Cox比例风险模型分析显示，PAB动态变化率较低是MOJ患者ERCP术后长期生存的独立危险因素。结论 PAB动态变化率可作为MOJ患者潜在的预后判断指标。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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小儿免疫性血小板减少症疾病转归的影响因素及风险预测模型构建 周妮娜, 顾健辉, 杨治平, 盛俞, 姜荣 2023, 51 (10):  1122-1125.  doi: 10.11958/20221631 摘要 ( 309 )   HTML ( 15 )   PDF(775KB) ( 515 )   目的 研究免疫性血小板减少症（ITP）患儿转归的影响因素，并构建风险预测模型。方法 选取166例ITP患儿为研究对象，比较不同疾病转归患儿的临床特征、实验室指标等，采用多因素Logistic回归分析ITP患儿疾病转归的影响因素，并构建ITP疾病转归的风险预测模型，Homser-Lemeshow检验模型拟合优度，绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析该模型预测效能。结果 118例患儿转归良好，48例转归不良；与转归良好组比较，转归不良组年龄≥1岁比例、初诊ANA阳性比例、BUN水平升高，初诊血小板计数（PLT）≥20×109/L比例、初诊外周血淋巴细胞绝对数（ALC）、初诊骨髓产板巨核细胞百分比降低（P<0.05）；多因素Logistic回归分析示，年龄≥1岁（95% CI：1.358~83.563）、较高的尿素氮（BUN）水平（95% CI：4.013~32.615）是ITP患儿疾病转归的危险因素，初诊PLT≥20×109/L（95% CI：0.036~0.519）、较高的初诊ALC（95% CI：0.197~0.571）是ITP患儿疾病转归的保护因素；预测模型Homser-Lemeshow检验χ2=8.486，P>0.05，预测模型预测ITP患儿疾病转归的AUC为0.963（95% CI：0.934~0.991，P<0.001），敏感度、特异度分别为95.83%、88.98%。结论 年龄≥1岁、较高的BUN水平是ITP患儿疾病转归的危险因素，初诊PLT≥20×109/L、较高的初诊ALC水平是保护因素，且根据影响因素构建的风险预测模型对ITP患儿疾病转归有良好的预测价值。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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超声引导下竖脊肌平面阻滞和胸椎旁神经阻滞对胸腔镜手术患者应激反应和镇痛效果的比较 胡阳, 张丽丽, 张野 2023, 51 (10):  1126-1130.  doi: 10.11958/20222027 摘要 ( 201 )   HTML ( 15 )   PDF(741KB) ( 509 )   目的 评价超声引导下胸椎旁神经阻滞（TPVB）和竖脊肌平面阻滞（ESPB）对胸腔镜手术患者围手术期应激反应和镇痛效果的影响。方法 选择择期全麻下行胸腔镜手术患者90例，采用随机数字表法分为对照组（C组）、ESPB组（E组）和TPVB组（T组），每组30例。麻醉诱导前C组不做任何处理，E组和T组分别行超声引导下患侧ESPB和TPVB，注入0.5%罗哌卡因20 mL。术毕患者自控镇痛（PCIA）。于术前即刻（T0）、手术开始后30 min（T1）、拔除气管导管时（T2）采集静脉血检验血糖（Glu）和血清皮质醇（Cor）水平；记录手术类型、手术时间、术中因低血压需要使用去氧肾上腺素人数、瑞芬太尼药物用量；患者T2、术后12 h（T3）、术后24 h（T4）、术后48 h（T5）的静息和咳嗽状态疼痛视觉模拟评分（VAS），术后48 h内患者PCIA按压总次数及PCIA舒芬太尼输注总量，补救镇痛使用情况和不良反应发生情况。结果 与T0相比，患者T1、T2时Cor和Glu浓度均升高（P<0.05）；与C组相比，T组Glu明显降低。与C组相比，T组和E组患者T2~T5的静息状态疼痛VAS评分降低，T2、T4的咳嗽状态疼痛VAS评分降低，术中瑞芬太尼用量、PCIA按压次数及舒芬太尼输注总量均降低，T组补救镇痛率降低（P<0.05）。与T组相比，E组T2、T3、T4静息状态疼痛VAS升高，T3咳嗽状态疼痛VAS升高，PCIA按压次数、瑞芬太尼使用量及PCIA舒芬太尼输注总量升高，术中因低血压使用去氧肾上腺素比例降低（P<0.05）。结论 TPVB能抑制胸腔镜手术患者的应激反应，术后早期镇痛效果优于ESPB，对术中血压有明显抑制作用。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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体质量指数对食管鳞癌患者术后并发症和长期预后的影响 赵雪楠, 郭旭峰, 丁成智, 陈东东, 韦丽瑞, 李晨, 秦贵军, 王娇 2023, 51 (10):  1131-1135.  doi: 10.11958/20230090 摘要 ( 302 )   HTML ( 19 )   PDF(875KB) ( 503 )   目的 探讨体质量指数（BMI）对食管鳞癌患者术后并发症和长期预后的影响。方法 选取行食管癌根治术的1 479例食管鳞癌患者，根据BMI分为低BMI组（BMI<18.5 kg/m2）100例、正常BMI组（18.5 kg/m2≤BMI<24 kg/m2）850例及高BMI组（BMI≥24 kg/m2）529例。比较3组患者术后并发症的差异。采用Kaplan-Meier生存曲线比较3组患者总生存率的差异，Cox比例风险模型分析患者BMI对预后的影响。结果 与正常BMI组比较，高BMI组切口感染发生率增加，低BMI组肺部感染和心律失常发生率增加（P<0.05）；与低BMI组比较，高BMI组心律失常发生率降低（P<0.05）。而3组吻合口瘘、呼吸衰竭、乳糜胸和声带麻痹发生率差异无统计学意义（P>0.05）。Kaplan-Meier生存分析显示，低BMI组患者的5年累积总生存率低于正常BMI组（Log-rank χ2=16.857，P<0.01）和高BMI组（Log-rank χ2=18.802，P<0.01），而高BMI组和正常BMI组患者的5年累积总生存率差异无统计学意义（Log-rank χ2=0.324，P=0.569）。多因素Cox回归分析显示，低BMI是食管鳞癌患者预后的独立危险因素（HR=1.449，95%CI：1.084~1.938，P<0.05）。结论 高BMI增加食管鳞癌患者术后切口感染的发生率；低BMI增加患者肺部感染和心律失常的发生率，并且是患者预后不良的独立预测因素。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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QRS波群时限联合血清angptl2、angptl7、sST2对急性心力衰竭患者短期预后的评估价值 蒋美燕, 黄恒贵, 袁仕国 2023, 51 (10):  1136-1140.  doi: 10.11958/20230053 摘要 ( 243 )   HTML ( 12 )   PDF(798KB) ( 532 )   目的 探讨急性心力衰竭（AHF）患者QRS波群时限联合血清血管生成素样蛋白（angptl）2、angptl7、可溶性致癌抑制因子2（sST2）对预后的预测价值。方法 收集AHF患者104例为病例组，记录其基线资料，根据美国纽约心脏病协会（NYHA）分级将患者分为Ⅱ级组、Ⅲ级组和Ⅳ级组，根据预后情况分为预后良好组和预后不良组；收集本院同期98例健康体检者作为对照组。心电图机测量QRS波群时限；酶联免疫吸附试验检测血清angptl2、angptl7、sST2水平；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析QRS波群时限联合血清angptl2、angptl7、sST2水平对AHF患者预后的预测价值；采用多因素Cox回归分析预后不良的影响因素。结果 病例组QRS波群时限及血清angptl2、angptl7、sST2水平高于对照组（P<0.05）。Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组QRS波群时限及血清angptl2、angptl7、sST2水平依次升高（P<0.05）。预后不良组NYHA分级、左心室舒张末期内径（LVEDD）、QRS波群时限及血清angptl2、angptl7、sST2水平高于预后良好组，左心室射血分数（LVEF）低于预后良好组（P<0.05）。QRS波群时限，血清angptl2、angptl7、sST2及联合预测AHF患者预后不良的AUC分别为0.773、0.767、0.833、0.743、0.907。高NYHA分级和高sST2是AHF患者预后不良的独立危险因素（P<0.05）。结论 AHF患者QRS波群时限，血清angptl2、angptl7、sST2水平随患者病情加重而升高，NYHA分级、sST2是AHF患者短期预后不良的独立影响因素。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

药物临床观察

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丁苯酞联合低剂量重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗超早期脑梗死老年患者的疗效观察 周曾, 凤兆海, 徐竞, 郑颖炜, 丁函, 李美英 2023, 51 (10):  1141-1145.  doi: 10.11958/20230414 摘要 ( 315 )   HTML ( 17 )   PDF(754KB) ( 585 )   目的 探讨丁苯酞联合低剂量重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓治疗超早期脑梗死老年患者的疗效。方法 156例超早期脑梗死老年患者根据不同治疗方法分为丁+低rt-PA组[30例，丁苯酞联合低剂量（0.6 mg/kg）rt-PA]，丁+标rt-PA组[62例，丁苯酞联合标准剂量（0.9 mg/kg）rt-PA]，低rt-PA组[30例，低剂量（0.6 mg/kg）rt-PA]，标rt-PA组[34例，标准剂量（0.9 mg/kg）rt-PA]。溶栓后，观察比较4组患者的美国国立卫生研究院卒中量表评分（NHISS）、改良Rankin量表评分（mRS）、日常生活活动能力（ADL）评分、中性粒细胞计数（NET）、淋巴细胞计数（LYT）、血小板计数（PLT）、中性粒细胞绝对值/淋巴细胞绝对值（NLR）、血小板绝对值/中性粒细胞绝对值（PNR），并统计分析不良预后。结果 溶栓后7 d，加用丁苯酞可降低NHISS和mRS及NET、PLT、NLR水平，增加ADL评分和LYT水平（P<0.05）；不同剂量rt-PA对NHISS、mRS、ADL评分、NET、LYT、PLT、NLR、PNR水平无影响（P>0.05）；4组总不良预后率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 丁苯酞联合低剂量及标准剂量rt-PA治疗超早期脑梗死老年患者安全有效。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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不同剂量1.5%氯普鲁卡因缓解分娩镇痛爆发痛的效果 计天珍, 徐成, 刘红霞, 李国防, 李锐, 朱海娟 2023, 51 (10):  1146-1152.  doi: 10.11958/20230652 摘要 ( 334 )   HTML ( 16 )   PDF(828KB) ( 497 )   目的 探讨1.5%氯普鲁卡因硬膜外注射量缓解分娩镇痛中爆发痛的效果。方法 选择硬膜外麻醉分娩镇痛后出现爆发痛的初产妇128例，随机分为R组、C1组、C2组和C3组。出现爆发痛时，R组硬膜外注射0.15%罗哌卡因6 mL，C1组、C2组、C3组硬膜外分别注射1.5%氯普鲁卡因6、8、10 mL。给药后每隔3 min对产妇进行1次疼痛视觉模拟评分（VAS）评估镇痛效果。记录主要观察指标：爆发痛给药起效时间和爆发痛治疗的成功率。次要观察指标：补救镇痛率；产妇满意度（爆发痛给药后5 min、胎儿娩出后24 h）；首次爆发痛发生时（T0）、给药后3 min（T1）、6 min（T2）、9min（T3）、12 min（T4）、15 min（T5）、18 min（T6）的疼痛VAS、改良Bromage评分、胎心率（FHR）；爆发痛时、给药后第2、4、6、8、10、12次宫缩的间隔和持续时间；1、5 min时Apgar评分；不良反应。结果 Kaplan-Meier曲线结果显示R组、C1组、C2组、C3组爆发痛给药后的中位起效时间（95%CI）分别为14.3（13.4~15.2）min、6.6（5.6~7.6）min、5.9（5.0~6.8）min和4.7（3.9~5.4）min，C3组爆发痛给药起效时间快于C1组（Log-rank χ2为9.852，P<0.05 ）和C2组（Log-rank χ2为5.325，P<0.05 ）。与R组比，C2、C3组爆发痛治疗成功率、爆发痛给药后5 min和胎儿娩出后24 h的产妇满意度升高，C3组补救镇痛率下降（P<0.01）；与C1组比，C3组爆发痛治疗成功率升高，补救镇痛率下降，C2、C3组爆发痛给药后5 min和胎儿娩出后24 h的产妇满意度提高（P<0.01）。T1时，C2、C3组疼痛VAS低于R组，C3组低于C1组（P<0.05）；T2—5时，C1、C2、C3组疼痛VAS低于R组，C2、C3组疼痛VAS低于C1组（P<0.05）；T6时，C2、C3组疼痛VAS显著低于R和C1组（P<0.05）。4组宫缩间隔时间、宫缩持续时间差异无统计学意义。与R组和C1组相比，C3组爆发痛给药30 min内下肢麻木发生率升高（P<0.05）。4组间改良Bromage评分、爆发痛给药前后不同时点FHR、1、5 min时Apgar评分差异无统计学意义。结论 硬膜外注射1.5%氯普鲁卡因治疗分娩镇痛中爆发痛的最佳有效剂量为8 mL。 数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标