目的 探讨异硫氰酸苄酯（BITC）联合索拉非尼（Sor）治疗未分化甲状腺癌（ATC）的机制。方法 将0、20、30、40和50 μmol/L Sor作用于2种ATC细胞株8505C和CAL-62，采用CCK-8法检测细胞存活率。通过计算联合用药指数测定BITC和Sor的联合用药剂量。将CAL-62和8505C分别用10 μmol/L BITC（BITC组）、10 μmol/L Sor（Sor组）、10 μmol/L BITC和10 μmol/L Sor（BITC+Sor组）联合应用处理24 h，对照组不作处理。CCK-8法检测BITC和Sor的联合用药对ATC细胞活力的影响；流式细胞术分析细胞凋亡情况；Western blot检测核因子（NF）-κB、自噬微管相关蛋白轻链3抗体（LC3B）Ⅱ及Beclin-1表达量；实时荧光定量PCR检测LC3B mRNA水平；将CAL-62细胞皮下注射到小鼠体内形成肿瘤模型，分别腹腔注射BITC（100 mg/kg）、Sor灌胃（30 mg/kg）、BITC与Sor联合处理隔天给药共21 d，Western blot检测肿瘤组织NF-κB、LC3BⅡ及Beclin-1的表达。结果 Sor以浓度依赖性的方式抑制CAL-62和8505C细胞的活力。BITC 10 μmol/L和Sor 10 μmol/L时联合用药指数为0.710，两药有适度协同作用。在8505C和CAL-62细胞中，与对照组相比，BITC组和Sor组细胞活力、Beclin-1及NF-κB蛋白表达水平降低，凋亡率、LC3B mRNA、LC3BⅡ蛋白表达水平升高（P<0.05）；与BITC组和Sor组比较，BITC+Sor组细胞活力、Beclin-1及NF-κB蛋白表达降低，凋亡率、LC3B mRNA、LC3BⅡ蛋白表达水平升高（P<0.05）。小鼠移植瘤模型中，BITC+Sor组与BITC组和Sor组比较，LC3BⅡ表达增加，Beclin-1及NF-κB表达水平、肿瘤体积和质量降低（P<0.05）。结论 BITC和Sor联合应用在体外和体内均可通过NF-κB通路抑制ATC细胞，诱导自噬，促进凋亡。

目的 基于网络药理学和体外实验探究鲍式层孔菌多酚（PBP）作用于头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）的靶点并分析潜在机制。方法 分别通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、药物数据库（DrugBank）、基因数据库（GeneCards）、比较毒理基因组学数据库（CTD）和人类孟德尔遗传病数据库（OMIM）筛选PBP的有效成分以及PBP作用于HNSCC的潜在靶点；使用String数据库构建潜在靶点互作网络，并进行两步拓扑分析筛选核心靶点；使用注释、可视化和集成发现数据库对潜在靶点进行富集分析。体外培养人HNSCC细胞系SCC-15和SCC-25，分别采用0、25、50 mg/L PBP干预，通过细胞增殖及毒性检测（CCK-8）、集落形成实验检测细胞的增殖和集落形成能力，Western blot实验检测2种细胞中PBP核心靶点蛋白的表达。结果 PBP的17种有效成分共得到280个靶点，其中有264个是HNSCC相关基因；两步拓扑结构分析得到缺氧诱导因子1A（HIF1A）、肿瘤抑癌基因p53（TP53）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、信号转导和转录激活因子3（STAT3）、细胞周期蛋白A2（CCNA2）和Jun原癌基因（JUN）6个核心靶点；富集结果提示PBP可能通过多种通路在HNSCC中发挥作用。体外实验结果显示，随着PBP干预浓度的升高，SCC-15和SCC-25细胞增殖能力和集落形成能力明显下降（P<0.05），同时STAT3、AKT1和CCNA2的蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 PBP能够多靶点、多途径地抑制HNSCC的增殖。

目的 探讨敲低角蛋白17（KRT17）通过调节Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路对膀胱癌细胞增殖、凋亡及上皮间质转化（EMT）的影响。方法 qRT-PCR及Western blot检测膀胱癌组织、癌旁组织及膀胱癌细胞系（5637、T24、UM-UC-3）及人永生化尿路上皮细胞系SV-HUC-1细胞中KRT17 mRNA及蛋白表达。免疫组化染色检测组织中KRT17表达。通过转染NC siRNA、KRT17 siRNA至细胞，标记为NC siRNA组、KRT17 siRNA组；以20 mmol/L LiCl处理T24细胞，标记为LiCl组；以20 mmol/L LiCl处理转染KRT17 siRNA的T24细胞，标记为KRT17 siRNA+LiCl组，不转染的细胞为空白组。CCK-8、克隆形成实验、流式细胞术检测细胞增殖及凋亡；qRT-PCR检测KRT17 mRNA表达；Western blot检测KRT17、β-catenin、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）、EMT相关蛋白Vimentin、E-cadherin、Snail蛋白表达。结果 KRT17 mRNA及蛋白表达在膀胱癌组织及细胞中明显升高（P<0.05）；KRT17 siRNA组KRT17 mRNA及蛋白表达、细胞增殖率及菌落数、细胞侵袭数、β-catenin、Cyclin D1、Vimentin、Snail表达较NC siRNA组和空白组降低，凋亡率、E-cadherin表达增加（P<0.05）；LiCl逆转了敲低KRT17对膀胱癌恶性行为的抑制。结论 敲低KRT17通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制膀胱癌细胞增殖及EMT，促进其凋亡。

目的 探索黄芩苷通过磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/内皮型一氧化氮合酶（eNOS）通路对脑微出血大鼠神经损伤的保护作用。方法 通过侧脑室注射脂多糖（LPS）法构建脑微出血大鼠模型，并将其分为模型组、黄芩苷组（20 mg/kg）、LY294002组（PI3K抑制剂，10 mg/kg）、黄芩苷+LY294002组（20 mg/kg黄芩苷+10 mg/kg LY294002），同时选择未注射LPS的大鼠作为对照组。评估各组大鼠神经功能；氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法评估各组大鼠脑梗死情况；苏木精-伊红（HE）染色观察各组大鼠脑组织病理形态；TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经元凋亡情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β及IL-17水平；Western blot法检测各组大鼠脑组织B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、胱天蛋白酶（Caspase）-3、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、PI3K、磷酸化（p）-AKT、AKT、p-eNOS、eNOS蛋白表达情况。结果 与对照组比，模型组大鼠神经元稀疏，且细胞数量少、排列紊乱，神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平增加，而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量降低（P<0.05）；与模型组比，黄芩苷组大鼠脑组织病理损伤明显改善，神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax蛋白表达量、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平降低，而Bcl-2、PI3K、p-AKT、p-eNOS蛋白表达量增加（P<0.05），但LY294002组大鼠脑组织损伤进一步加重，神经功能评分、脑梗死面积、细胞凋亡率、Bax、Caspase-3蛋白表达量及TNF-α、IL-1β、IL-17水平升高，而Bcl-2、PI3K、p-AKT及p-eNOS蛋白表达量减少（P<0.05）；在黄芩苷处理的基础上使用LY294002进行干预可逆转黄芩苷对脑微出血大鼠上述指标的改善作用（P<0.05）。结论 黄芩苷可能通过激活PI3K/AKT/eNOS通路对脑微出血大鼠神经损伤发挥保护作用。

目的 探讨硬膜外分娩镇痛产时不同程度发热对母儿围生结局的影响。方法 回顾分析240例接受硬膜外分娩镇痛的产妇资料，根据产时发热体温峰值分为对照组（<37.3 ℃，160例）、A组（37.3~<38 ℃，55例）、B组（≥38 ℃，25例）。比较3组产妇产前资料、产程数据和新生儿结局指标的差异。结果 3组产妇分娩方式、临产方式、破膜方式差异无统计学意义（P>0.05），A组和B组硬膜外分娩镇痛开始至分娩时间、破膜至分娩时间较对照组延长（P<0.05）。在经阴道分娩的产妇中，A组和B组的第一产程较对照组延长（P<0.05），A组第二产程及总产程较对照组和B组延长（P<0.05）。3组新生儿Apgar评分、体质量、脐血pH值及新生儿并发症发生率比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 较长的分娩镇痛时间及第一产程可能增加产时发热的发生风险，较高的产时发热促使更积极的第二产程干预，但并未显著影响新生儿的结局。

目的 探讨血清神经肽吻素（Kisspeptin）、促黄体生成素（LH）在中枢性性早熟（CPP）女童血清中的表达及意义。方法 纳入98例CPP女童并作为研究组，另将同期纳入的91例健康女童设为对照组。无干预状态下对CPP女童随访6个月，依据随访期间发育情况分为快进展型CPP（RP-CPP）组（n=46）和慢进展型CPP（SP-CPP）组（n=52）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清Kisspeptin水平，化学发光法检测血清LH和卵泡刺激素（FSH）水平。分析血清Kisspeptin和LH基础值（B-LH）与生长发育和影像学指标的相关性；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Kisspeptin、LH预测RP-CPP的价值。结果 与对照组比较，研究组体质量指数（BMI）、血清Kisspeptin、B-LH和FSH基础值（B-FSH）水平均明显较高（P<0.05）。与SP-CPP组比较，RP-CPP组BMI、骨龄指数（BAI）、血清Kisspepti和B-LH水平较高，卵巢容积较大（P<0.05）。相关性分析显示，CPP女童血清Kisspeptin水平与BMI、BAI、卵巢和子宫容积呈正相关（P<0.05），血清B-LH水平与CPP女童卵巢和子宫容积呈正相关（P<0.05）。ROC曲线显示，血清Kisspeptin联合B-LH预测RP-CPP的敏感度和特异度分别为95.65%和82.69%。结论 CPP女童血清Kisspeptin和B-LH水平较高，且二者联合对RP-CPP具有较高的预测价值，可为临床诊断和治疗提供一定参考。

目的 探讨小剂量艾司氯胺酮对小儿四肢骨折术后辅助镇痛的效果，并构建预测模型。方法 选取四肢骨折患儿215例，手术后使用艾司氯胺酮复合舒芬太尼行自控静脉镇痛（PCIA），根据镇痛效果分为效果良好组（154例）和效果不佳组（61例）。通过Logistic回归分析筛选艾司氯胺酮对小儿四肢骨折术后镇痛效果的影响因素，绘制列线图，构建预测模型并进行评价。结果 Logistic回归筛选出美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅱ级（OR=2.731，95%CI：1.207~6.180）、下肢骨折（OR=2.990，95%CI：1.474~6.063）、急诊手术（OR=2.726，95%CI：1.284~5.789）、手术时间长（OR=1.059，95%CI：1.032~1.088）是艾司氯胺酮镇痛效果不佳的独立危险因素，而术前镇痛（OR=0.338，95%CI：0.156~0.731）、术后冰敷（OR=0.761，95%CI：0.658~0.879）为独立保护因素（P<0.05）。构建的镇痛效果的预测模型为logit（P）=-8.140+1.005×ASA分级+1.095×骨折部位+1.003×手术类型-1.086×术前镇痛-0.274×术后冰敷+0.057×手术时间。列线图模型显示，ASA分级Ⅱ级、下肢骨折、急诊手术、无术前镇痛和无术后冰敷分别为20分、22.5分、20分、20分，手术时间每增加10 min，列线图增加11.5分。列线图模型预测艾司氯胺酮对小儿四肢骨折术后镇痛效果的曲线下面积（AUC）为0.827（95%CI：0.741~0.852），校准曲线Brier得分为0.146，校准斜率为0.601，拟合效果良好（Hosmer-Lemeshowχ²=2.271，P=0.972）。结论 艾司氯胺酮对小儿四肢骨折术后镇痛效果较好，构建的列线图模型在预测患儿镇痛效果方面具有较高的区分度和校准度。

目的 探讨上皮性卵巢癌（OC）患者外周血T淋巴细胞水平变化并分析其与病理参数的关联性和对患者预后的预测价值。方法 选取上皮性OC患者60例为病例组，另选卵巢良性肿瘤患者85例作为良性组；病例组患者均接受腹腔镜手术治疗，术后均随访3年，根据预后情况分为预后良好组（32例）和预后不良组（28例）。检测受试者外周血CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺水平，并计算CD4⁺/CD8⁺比值；对比不同临床病理特征上皮性OC患者外周血T淋巴细胞水平；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析外周血T淋巴细胞对上皮性OC患者预后的预测价值。结果 与良性组比较，病例组外周血CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺水平降低，CD8⁺水平升高（P<0.05）。与Ⅰ—Ⅱ期、高分化、无腹腔积液、无淋巴结转移的上皮性OC患者比较，Ⅲ—Ⅳ期、中低分化、有腹腔积液、有淋巴结转移的上皮性OC患者外周血CD3⁺、CD4⁺水平更低，而CD8⁺更高（P<0.05）。与预后良好组比较，预后不良组外周血CD3⁺、CD4⁺水平更低，而CD8⁺更高（P<0.05）。ROC分析显示，CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺联合检测预测上皮性OC患者预后的曲线下面积（AUC）为0.952，高于各指标单独检测的AUC（P<0.05）。结论 外周血T淋巴细胞水平与上皮性OC患者临床病理特征和预后有关，各指标联合检测预测上皮性OC患者预后更具优势。

目的 分析肾透明细胞癌（ccRCC）中蛋白质精氨酸甲基转移酶2（PRMT2）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）的表达与转移相关基因的相关性及对预后的评估价值。方法 选取110例ccRCC患者，并检测其癌及癌旁组织PRMT2、TRAF2蛋白和mRNA表达，以及转移相关基因N-钙黏素（N-cad）、E-钙黏素（E-cad）、血管内皮生长因子A（VEGFA）、血管内皮生长因子C（VEGFC）mRNA表达。Pearson相关分析癌组织PRMT2、TRAF2 mRNA与转移相关基因 mRNA表达水平的相关性。分析PRMT2、TRAF2表达对ccRCC患者预后的影响。结果 ccRCC癌组织中PRMT2、TRAF2、N-cad、VEGFA、VEGFC mRNA表达量高于癌旁组织，E-cad mRNA表达量低于癌旁组织（P<0.01）。癌组织PRMT2、TRAF2 mRNA与N-cad、VEGFA、VEGFC mRNA表达呈正相关，与E-cad mRNA表达呈负相关（P<0.01）。ccRCC癌组织中PRMT2蛋白、TRAF2蛋白阳性率高于癌旁组织（P<0.01）。TNM分期Ⅲ期癌组织中PRMT2、TRAF2蛋白阳性率高于TNM分期Ⅰ—Ⅱ期癌组织（P<0.05）。PRMT2、TRAF2阳性组3年无进展生存率低于对应阴性组（P<0.05）。TNM分期Ⅲ期、PRMT2阳性、TRAF2阳性是影响ccRCC患者无进展生存预后的危险因素（P<0.05）。结论 ccRCC中PRMT2、TRAF2表达上调，与转移相关基因表达及肿瘤TNM分期有关，可作为评估ccRCC预后的标志物。

目的 分析血清微小RNA（miR）-214-3p、miR-124-3p表达水平与帕金森病（PD）患者病情严重程度的关系及早期诊断价值。方法 选取96例PD患者为PD组，另选取同期106例健康者为对照组。依据96例患者严重程度分为早期组（Ⅰ—Ⅱ期，n=59）和中晚期组（Ⅲ—Ⅴ期，n=37）。RT-qPCR检测血清miR-214-3p和miR-124-3p水平；相关性分析采用Spearman法；采用多因素Logistic回归分析PD严重程度的影响因素；血清miR-214-3p、miR-124-3p诊断PD及其严重程度的效能采用受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果 相比对照组，PD组血清miR-214-3p、miR-124-3p水平较低（P<0.05）。相比早期组，中晚期组病程较长、同型半胱氨酸（Hcy）水平较高（P<0.05），血清miR-214-3p、miR-124-3p水平较低（P<0.05）。Spearman分析显示，PD患者血清miR-214-3p、miR-124-3p与Hoehn-Yahr分期呈负相关（P<0.05）。多因素Logistic回归显示，病程（OR=1.249）、Hcy（OR=1.156）、血清miR-214-3p（OR=0.925）、miR-124-3p（OR=0.917）均为PD严重程度的影响因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，血清miR-214-3p、miR-124-3p联合诊断PD的敏感度为85.42%，特异度为81.90%；血清miR-214-3p、miR-124-3p联合诊断中晚期PD的敏感度为89.16%，特异度为79.66%。结论 PD患者血清miR-214-3p、miR-124-3p水平较低，且二者水平与其严重程度有关。检测血清miR-214-3p、miR-124-3p有助于PD的诊断及病情评估。

目的 分析妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）合并妊娠期糖尿病（GDM）孕妇不良妊娠结局的影响因素并构建风险预测模型。方法 选择214例ICP合并GDM孕妇，按3∶1比例分为建模组（161例）和验证组（53例），建模组根据妊娠结局分为结局良好组（96例）和结局不良组（65例）。对比结局良好组与结局不良组的一般临床资料和实验室指标水平，采用多因素Logistic回归分析ICP合并GDM孕妇发生不良妊娠结局的危险因素，并建立风险预测模型，利用验证组对模型进行验证。结果 多因素Logistic回归分析显示，年龄≥35岁、妊娠期血糖管理未达标、妊娠晚期阴道微生态失调、高水平总胆汁酸（TBA）、高水平白细胞介素（IL）-12是ICP合并GDM孕妇发生不良妊娠结局的独立危险因素（P<0.05）。基于多因素分析结果构建Logistic回归模型，Logit（P）=1.338×年龄+2.196×妊娠期血糖管理+2.640×妊娠晚期阴道微生态+0.112×TBA+0.090×IL-12-14.898。受试者工作特征（ROC）曲线分析示，模型的曲线下面积（AUC）为0.930，敏感度为89.23%，特异度为83.33%；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ²=4.625，P=0.797。预测模型外部验证的AUC为0.939，敏感度为80.95%，特异度为96.87%；Hosmer-Lemeshow拟合优度检验χ²=6.379，P=0.605。结论 ICP合并GDM孕妇发生不良妊娠结局的影响因素包括年龄、妊娠期血糖管理情况、妊娠晚期阴道微生态情况、TBA和IL-12水平，基于此建立的风险预测模型的预测能力良好。

目的 探讨急性胰腺炎（AP）并发低血压的危险因素，并建立预测模型。方法 选取我院AP患者198例为研究对象。统计其治疗期间低血压发生率。将出现低血压的患者纳入观察组，未出现低血压的患者纳入对照组。通过Logistic回归分析筛选AP患者并发低血压的危险因素，建立AP并发低血压列线图预测模型并进行验证。结果 198例AP患者住院期间有88例（44.44%）出现低血压。高龄、低血压病史、合并高血压、病情严重、继发感染、并发呼吸系统损害为AP并发低血压的独立危险因素，高体质量指数（BMI）是其保护因素（P<0.05）。列线图预测模型的C-index为0.899，预测AP并发低血压的曲线下面积（AUC）为0.899（95%CI：0.848~0.937），敏感度为85.23%，特异度为83.64%，约登指数为0.689，校准曲线Brier得分为0.146，校准斜率为0.735，列线图模型预测AP并发低血压的发生风险与实际风险具有良好的一致性。结论 根据影响因素建立的列线图预测模型对预测AP并发低血压具有良好的区分度和适用性。

目的 探究子宫螺旋动脉超声联合血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白6（CTRP6）、可溶性肿瘤坏死因子凋亡弱诱导因子（sTWEAK）对早发型子痫前期（EOPE）的诊断价值。方法 选取妊娠早期至中期确诊为EOPE的孕妇104例作为EOPE组，另选取同期孕检的健康孕妇104例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清CTRP6、sTWEAK表达水平；采用Logistic回归分析影响EOPE发生的因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CTRP6、sTWEAK、子宫螺旋动脉超声参数对EOPE的诊断价值。结果 与对照组相比，EOPE组尿蛋白定量、收缩压、舒张压、血清CTRP6表达水平升高，sTWEAK表达水平降低，子宫螺旋动脉的搏动指数（PI）、阻力指数（RI）和收缩期峰值流速与舒张末期流速（S/D）均升高（P<0.05）。CTRP6、PI、RI、S/D、收缩压、舒张压升高是EOPE发生的危险因素，sTWEAK升高是保护因素（P<0.05）。CTRP6、sTWEAK、PI、RI、S/D五者联合诊断EOPE发生的曲线下面积最高，优于各自单独诊断（Z分别为5.924、6.583、5.664、5.399、7.627，均P<0.01）。结论 子宫螺旋动脉超声联合血清CTRP6、sTWEAK对EOPE的诊断价值更高。

目的 探究序贯器官衰竭评分（SOFA）联合血清Clara细胞蛋白16（CC16）、血管生成素-2（Ang-2）对脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的预测价值。方法 以入院后72 h内是否并发ARDS，将173例脓毒症患者分为并发组76例和未并发组97例；根据并发组患者30 d内死亡情况分为死亡组35例和生存组41例。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清CC16、Ang-2、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6；全自动生化分析仪及血细胞计数仪检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及白细胞计数（WBC）水平。入院时对患者进行SOFA评分；比较2组患者生化指标、SOFA评分、CC16及Ang-2水平，分析患者预后不良情况；影响因素分析用二分类Logistic回归；受试者工作特征（ROC）曲线分析相关因素对脓毒症并发ARDS患者预后不良的预测效能。结果 并发组血清CRP、IL-6、CC16、Ang-2水平及SOFA评分高于未并发组（P<0.05）；死亡组SOFA评分、机械通气时间、CRP、CC16、Ang-2水平高于生存组（P<0.05）。SOFA评分升高和高水平的CC16、Ang-2是并发组发生预后不良的独立危险因素（P<0.05）；SOFA评分、血清CC16、Ang-2水平及三者联合预测脓毒症并发ARDS患者预后不良的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.806（0.700~0.888）、0.801（0.693~0.884）、0.845（0.743~0.918）、0.945（0.867~0.984）。结论 SOFA评分联合CC16、Ang-2水平变化可用于综合评估脓毒症并发ARDS患者预后情况。

目的 探讨2型糖尿病（T2DM）合并代谢综合征（MS）患者血清红细胞分布宽度（RDW）与白蛋白（ALB）的比值（RAR）、序列相似家族19成员A5（FAM19A5）及白细胞衍生趋化因子2（LECT2）的表达及与糖脂代谢的相关性。方法 选取119例T2DM患者为研究组，根据是否合并MS分为MS组（67例）和非MS组（52例）；同期在本院体检的健康者93例作为对照组。血细胞自动分析仪检测RDW，全自动生化分析仪检测ALB，并计算RAR；酶联免疫吸附试验检测血清FAM19A5、LECT2水平；Pearson法分析血清与糖脂代谢指标的相关性；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清RAR、FAM19A5、LECT2对T2DM患者合并MS的诊断价值。结果 与对照组相比，研究组总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FBG）以及血清RAR、FAM19A5、LECT2水平均升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低（P<0.05）；与非MS组相比，MS组体质量指数（BMI）、T2DM病程、高血压史占比、血压、腰围及RAR水平，血清FAM19A5、LECT2、TG、空腹胰岛素（FINS）、FBG、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均升高，HDL-C降低（P<0.05）；血清RAR、FAM19A5、LECT2与TG、FINS、FBG、HbA1c以及HOMA-IR呈正相关，与HDL-C呈负相关（P<0.05）。RAR、FAM19A5、LECT2三者单独及联合诊断T2DM患者合并MS的AUC为0.821、0.807、0.793和0.952，三者联合优于各自单独诊断的效能（P<0.05）。结论 T2DM合并MS患者血清RAR、FAM19A5、LECT2水平升高，其与糖脂代谢指标密切相关，三者联合对T2DM患者合并MS有较高的临床诊断价值。

目的 对比C形钳外固定急救技术与骨盆兜带悬吊牵引技术在不稳定骨盆后环骨折中的应用效果。方法 选取不稳定骨盆后环骨折患者80例，采用随机数字表法分为观察组和对照组，各40例。对照组采用骨盆兜带悬吊牵引技术固定骨盆骨折，观察组采用C形钳外固定急救技术固定骨盆骨折。于固定后行术后骨盆X线检查评估2组骨盆骨折复位质量；记录急救操作/手术时间、总输血量及术后2 h休克指数；并评估急救效果（再出血率、二次损伤率、二次手术率、抢救成功率和内固定手术率）；于固定前、固定30 min后分别采用面部表情疼痛量表（FPS-R）评估疼痛程度；治疗6个月后，采用骨盆骨折功能评分系统（Majeed）评估骨盆功能。结果 观察组患者骨盆骨折复位质量优良率高于对照组（75.0% vs. 55.0%，P<0.05）。观察组二次损伤率、内固定手术率及二次手术率均低于对照组，抢救成功率高于对照组（P<0.05）。观察组急救操作/手术时间、总输血量和休克指数均低于对照组（P<0.05）。固定30 min后，2组FPS-R评分较固定前均降低，且观察组低于对照组（P<0.05）；治疗6个月后，2组Majeed评分均较固定前升高，2组间差异无统计学意义。结论 C形钳外固定急救技术治疗不稳定骨盆后环骨折效果良好，值得临床推广应用。

目的 探究CT定量左心结构参数与肥厚型心肌病（HCM）合并心房颤动（AF）射频消融术（RFCA）后复发的关系。方法 选取120例HCM合并AF患者，根据患者RFCA术后6个月有无复发分为复发组与未复发组。患者均进行CT检查，分析得到2组的左室射血分数（LVEF）、左房射血分数（LAEF）、左房容积指数（LAVI）、左心耳体积等左心结构参数。收集患者临床资料，Logistic回归模型分析HCM合并AF患者RFCA术后复发的影响因素。受试者工作特征（ROC）曲线分析左心结构参数对HCM合并AF患者RFCA术后复发的预测效能。结果 复发组患者LAVI及左心耳体积高于未复发组，LAEF低于未复发组（P<0.05）；Logistic回归分析结果显示，持续性房颤及高水平的LAVI、左心耳体积是HCM合并AF患者RFCA术后复发的独立危险因素，高水平LAEF是其保护因素（P<0.05）；ROC曲线分析结果显示，LAVI、LAEF及左心耳体积联合预测HCM合并AF患者RFCA术后复发的曲线下面积（AUC）为0.902，高于各项单独检测的0.789、0.755、0.675，三者联合预测效能高于各项单独检测（Z分别为2.177、2.555，3.628，P<0.05）。结论 LAVI、左心耳体积升高，LAEF降低是RFCA术后复发的危险因素，三者联合检测对于HCM合并AF患者RFCA术后复发具有较高的预测价值。

目的 探究磁共振扩散加权成像（MR DWI）及表观扩散系数（ADC）对鼻咽癌患者颈部淋巴结性质的鉴别诊断价值。方法 纳入98例鼻咽癌患者，其中经病理证实淋巴结恶性者65例，淋巴结良性者33例；病理诊断前均行MRI常规平扫、DWI检查，记录良恶性淋巴结的ADC值，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估其诊断价值，并比较MRI、ADC值鉴别鼻咽癌良恶性淋巴结的诊断效能。结果 65例恶性淋巴结中42例伴有液化坏死，13例伴有包膜外侵犯，良性淋巴结在DWI上大部分无信号，恶性淋巴结呈明显的高信号或者混合信号。良性淋巴结ADC值为（1.724±0.365）×10^-3 mm²/s，高于恶性组的（1.022±0.210）×10^-3 mm²/s（P<0.01）。ROC曲线分析结果显示，ADC值诊断良恶性淋巴结的曲线下面积为0.843（95%CI：0.782~0.904），截断值为1.363×10^-3 mm²/s，此时鉴别诊断良恶性淋巴结的敏感度、特异度分别为0.856、0.849，约登指数为0.705。ADC值低于截断值时，鉴别鼻咽癌患者颈部淋巴结的准确度、敏感度和特异度分别为0.878、0.892和0.848，优于MRI（P<0.05）。结论 鼻咽癌患者恶性淋巴结DWI上呈高信号，ADC值较低，ADC值对患者颈部淋巴结良恶性的鉴别诊断具有较高效能。

目的 观察床旁超声造影联合气水交替注射法在重症鼻肠管留置患者中的应用效果。方法 选择重症监护病房（ICU）、急诊重症监护病房（EICU）收治的需留置鼻肠管的重症患者150例，按患者或家属意愿分为盲插组（不依赖其他辅助设备进行置管，n=50）、超声组（超声引导下置管，n=53）、联合组（床旁超声造影联合气水交替注射法，n=47）。比较3组置管成功率、1周内喂养达标率、置管时间以及不良事件发生情况等；采用Kappa检验比较3种方法与置管后X线片检查结果的一致性；受试者工作特征（ROC）曲线评估置管效果。结果 盲插组、超声组、联合组置管成功率和1周内喂养达标率均依次升高，置管时间依次缩短（P<0.05）。盲插法、超声法、联合法与X线片检查结果的一致性分别为较强（Kappa=0.730）、很强（Kappa=0.835）、很强（Kappa=0.911）。ROC曲线结果显示，盲插组、超声组、联合组的ROC曲线下面积依次升高，分别为0.838（95%CI：0.661~1.000）、0.918（95%CI：0.763~1.000）、0.988（95%CI：0.959~1.000），联合组置管效果最优。3组呃逆、腹胀、腹泻、误吸和消化道出血等不良事件发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 床旁超声造影联合气水交替注射法可提高重症鼻肠管留置患者的置管成功率，缩短置管时间，且未增加不良事件发生。

目的 探讨杞菊地黄丸联合氟米龙滴眼液治疗肝肾阴亏型干眼症（DED）的疗效及对患者眼表功能的影响。方法 选取2021年4月—2024年5月在本院收治的92例DED患者，依照随机数字表法分成常规组和联合组，每组46例。常规组给予氟米龙滴眼液治疗，联合组在常规组基础上口服杞菊地黄丸治疗。比较2组DED患者治疗疗效、泪膜破裂时间（TBUT）、泪液分泌功能、角膜荧光色素染色（FLS）、干眼症眼表疾病指数（OSDI），并对不良反应进行评估。结果 2组治疗后TBUT、泪液浸润的长度均明显升高（P<0.05），OSDI及FLS评分均明显降低（P<0.05），且联合组变化更明显（P<0.05）；2组不良反应总发生率比较差异无统计学意义（P>0.05）；联合组总有效率为91.30%（42/46），高于常规组的76.09%（35/46），差异有统计学意义（P<0.05）。结论 杞菊地黄丸联合氟米龙滴眼液治疗肝肾阴亏型DED具有良好的效果。

目的 探究行气通降片治疗餐后不适综合征（PDS）肝胃不和证的临床疗效及对患者胃电图指标的影响。方法 前瞻性选取300例PDS患者，按照随机数字表法分为对照组（采用枸橼酸莫沙必利+行气通降片模拟剂治疗，151例）和观察组（采用枸橼酸莫沙必利+行气通降片治疗，149例），比较2组中医证候积分、临床疗效、胃电图指标、负性情绪评分、生活质量评分和不良反应发生率。结果 2组治疗后中医证候积分均降低，且观察组较对照组积分更低（P<0.05）；观察组总有效率高于对照组（P<0.05）；2组治疗后整体胃、胃窦的餐前和餐后正常慢波百分比（NGSW）均升高，过缓比例（SR）均降低，且观察组NGSW升高和SR降低均更明显（P<0.05）；2组治疗后汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和抑郁量表（HAMD）评分均降低，且观察组评分更低（P<0.05）；2组治疗后尼平消化不良生活质量指数（NDLQI）均升高，且观察组得分更高（P<0.05）；2组不良反应发生率比较，其差异无统计学意义。结论 行气通降片能够有效改善餐后不适综合征肝胃不和证患者的胃电图指标，提高临床治疗效果。

动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）是一种以动脉内膜病变为特征的慢性进行性疾病，其传统疗法具有局限性。近年来，纳米载药系统在靶向递送、提高药物安全性与有效性等方面展现出显著优势，为ASCVD的精准诊疗提供了新的策略。纳米材料主要包括聚合物纳米颗粒、脂质纳米颗粒、无机纳米颗粒、生物仿生纳米颗粒等，可有效干预ASCVD的关键病理环节，通过调控巨噬细胞平衡、保护内皮细胞功能、维持平滑肌细胞收缩表型及调节血小板活性，发挥治疗作用。该文综述了不同类型纳米材料在ASCVD防治中的应用特点与研究进展，并对该领域的挑战与前景进行了展望。