女性生殖健康依赖卵巢功能、胚胎发育及母胎界面微环境的精密协调。该文阐述了卵巢衰老的分子机制与改善策略、早期胚胎发育中糖脂代谢调控机制以及免疫微环境在胚胎植入中的调控机制。主要从卵巢衰老中端粒缩短、氧化应激及线粒体功能异常等机制，采用雷帕霉素、外源烟酰胺腺嘌呤二核苷酸补充以及天然药物小分子干预策略，早期胚胎发育中糖脂代谢物，如乙酰辅酶A等通过调控基因表达或作为组蛋白乙酰化底物参与调控早期胚胎发育，胚胎植入中自然杀伤细胞与T细胞对子宫内膜容受性的调控等方面予以深入分析，以利于临床医生更好地理解这些调控机制的交互作用，在开发靶向药物治疗女性生殖系统疾病策略、维护女性生殖健康上起到积极作用。
目的 探讨年轻血浆腹腔注射对衰老小鼠生育能力与卵巢功能的影响并分析其潜在的分子机制。方法 选取54周龄C57BL/6雌性小鼠与8周龄C57BL/6雄性小鼠，其中雌性小鼠随机均分为生理盐水组、衰老血浆组和年轻血浆组。年轻血浆组与衰老血浆组分别腹腔注射年轻（25~29岁）和年长（45~49岁）女性供体的血浆。每次注射量为500 μL，隔日注射1次，21 d内进行11次注射。生理盐水组小鼠腹腔注射等量生理盐水。末次注射后，予雌雄配种实验评估生育能力；HE染色观察卵巢病理学变化；予超促排卵后获取卵母细胞与受精卵，进行体外培养评估卵母细胞质量及胚胎发育潜能；分析卵巢组织转录组变化，并进行京都基因与基因组百科全书（KEGG）和基因本体（GO）富集分析。结果 与生理盐水组和衰老血浆组相比，年轻血浆组小鼠产仔数增多，反映卵母细胞质量的第一极体（PB1）排出率提高，卵母细胞粉碎率降低，卵母细胞的二细胞胚胎转化率及囊胚形成率升高；而衰老血浆组和生理盐水组上述指标无明显差异。转录组学测序发现年轻血浆组小鼠卵巢组织中的差异表达基因主要参与了类固醇生物合成与代谢通路，其中类固醇硫酸酯酶蛋白表达水平显著上调。结论 系统性输注年轻血浆可以增强老年小鼠衰老卵巢的生殖潜能，血浆中硫酸化类固醇代谢物可能是恢复卵巢功能和延缓卵巢衰老过程的关键物质。
目的 探讨通管汤保留灌肠联合热敏灸对气滞血瘀型输卵管性不孕症（TFI）患者炎性因子水平、子宫输卵管造影（HSG）再通率及自然妊娠率的影响。方法 选择气滞血瘀型TFI患者170例为研究对象，采用随机数字表法将其分为手术组（85例）和联合组（85例）。所有患者均为输卵管近端阻塞性病变，予以宫腔镜输卵管插管疏通术。联合组在术后加用通管汤保留灌肠联合热敏灸干预，治疗3个月经周期。比较2组患者干预前后中医证候积分、宫腔液炎性因子[白细胞介素（IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平的变化，并统计HSG再通率、自然妊娠率、异位妊娠率和并发症发生率。结果 干预后，2组患者各项中医证候（少腹刺痛、经血瘀滞、胁乳胀痛、腰骶酸胀、情志不舒、经行不畅）积分及炎性因子（IL-6、IL-1β、TNF-α）水平均较干预前降低，且联合组均低于手术组（P<0.05）。干预后，联合组的HSG再通率和自然妊娠率均高于手术组（P<0.05），2组异位妊娠率和并发症总发生率差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 在宫腔镜输卵管插管疏通术基础上联合应用通管汤保留灌肠与热敏灸，可显著改善气滞血瘀型TFI患者的中医证候，降低炎性因子水平，并提高HSG再通率和自然妊娠率。
随着多组学技术的快速发展，卵泡液的代谢组学、蛋白质组学和转录组学研究不断深入，为解析卵母细胞质量下降的分子机制提供了新的视角。卵巢功能减退及生殖衰老过程中，卵泡液中激素水平、能量代谢和脂质代谢特征发生显著改变，并伴随炎症与免疫相关通路失衡。卵泡液中的多种关键蛋白，不仅参与排卵、组织重塑及信号转导，还与卵母细胞质量和胚胎发育结局密切相关。该文系统总结卵泡液的多组学研究进展，并探讨其在卵母细胞质量评估及精准辅助生殖技术决策中的潜在应用价值。
目的 探究丹参提取物丹酚酸B（SALB）通过调节卵巢抗氧化能力改善衰老进程的作用及可能机制。方法（1）细胞实验。H2O2构建人卵巢颗粒细胞系（KGN）衰老细胞模型并进行有效作用浓度筛选。不同浓度和不同作用时长的SALB处理KGN细胞，CCK8染色检测细胞活力并确定SALB有效浓度及作用时间。KGN细胞经不同处理分为对照（H2O2）组和实验（H2O2+SALB）组，检测活性氧（ROS）和丙二醛（MDA）水平。（2）动物实验。40只9月龄小鼠均分为老年组和治疗组，每组20只；20只2月龄小鼠为年轻组。治疗组小鼠给予40 mg/kg的SALB腹腔注射治疗。年轻组和老年组仅予以适应性喂养，腹腔注射与治疗组等剂量的生理盐水。HE染色计数窦状卵泡评估卵巢储备；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）的水平；阴道涂片统计发情周期。结果（1）细胞实验。用300 μmol/L的H2O2处理12 h可以显著降低细胞活力、抑制细胞增殖，使KGN细胞处于衰老状态。20 μmol/L的SALB处理12 h开始有效果，可有效降低H2O2诱导的KGN的衰老，降低衰老细胞内ROS和MDA的水平（P<0.05）。（2）动物实验。与年经组小鼠相比，老年组小鼠卵巢组织窦状卵泡数和E2水平降低、FSH水平升高（P<0.05），发情周期明显异常；与老年组小鼠相比，治疗组小鼠卵巢组织窦状卵泡数和E2水平升高、FSH水平降低（P<0.05），且治疗组指标与年经组比较，差异无统计学意义，发情周期呈规律性变化。结论 SALB可能通过清除ROS、抑制脂质过氧化发挥抗氧化效能，有效改善卵巢颗粒细胞衰老并恢复卵巢储备、调整发情周期及激素异常。
子宫内膜异位症、子宫内膜癌和慢性子宫内膜炎等子宫内膜疾病的病理机制复杂。肠道菌群作为人体最重要的微生态系统，在物质代谢、免疫调节及神经内分泌调控等方面发挥关键作用，而女性生殖道菌群的稳态已被证实是维持生殖健康的基础。“肠-器官轴”理论的兴起推动了对肠道与生殖道菌群间微生态相互作用的关注。该文基于文献计量学方法，系统梳理肠道与生殖道菌群在子宫内膜疾病发生发展中的串扰机制，探讨关键功能菌群及相关调控通路，并展望从微生态理论向临床转化应用的潜在策略。
目的 探讨外周血自然杀伤细胞（pNKC）在不明原因反复种植失败（URIF）患者中的临床意义，并评估口服泼尼松对该人群妊娠结局的改善作用。方法 回顾性分析373例在广西医科大学第一附属医院和柳州市妇幼保健院接受体外受精/卵母细胞胞浆内单精子注射（IVF/ICSI）治疗的URIF患者。根据pNKC占外周血淋巴细胞的比例将患者分为正常pNKC（<18%）组202例与高pNKC（≥18%）组171例；根据是否服用泼尼松分为泼尼松组211例（包括高pNKC 123例，正常pNKC 88例）和对照组162例（包括高pNKC 48例，正常pNKC 114例）。分析pNKC的大小是否与胚胎着床有关，以及泼尼松对URIF患者妊娠结局的影响。结果 正常pNKC组和高pNKC组相比，2组的活产率、临床妊娠率及流产率的差异均无统计学意义（P>0.05）。在pNKC水平正常的URIF患者中，对照组和泼尼松组的妊娠结局差异无统计学意义（P>0.05）。而在高pNKC水平的URIF患者中，泼尼松组的临床妊娠率高于对照组（P<0.05），2组活产率和流产率的差异无统计学意义（P>0.05）。结论 URIF的女性表现出相当高的pNKC计数比例，pNKC水平对URIF患者的妊娠结局无显著影响，对于高pNKC的URIF患者口服泼尼松有潜在益处。
卵巢衰老的核心特征是卵泡储备耗竭与卵母细胞质量下降。近年来，氨基酸代谢紊乱被证实与卵巢衰老进程密切相关。该文系统综述了氨基酸代谢网络在卵巢衰老中的作用，包括支链氨基酸代谢失调、谷氨酰胺依赖性增强与代谢效率下降、一碳代谢障碍、精氨酸-一氧化氮-多胺轴紊乱以及牛磺酸水平变化等多种衰老相关代谢变化，通过多种机制损害卵泡发育、颗粒细胞功能及卵母细胞质量，不仅为理解卵巢衰老的病理机制提供了新视角，更为开发通过营养干预或靶向调节氨基酸代谢以延缓卵巢衰老、改善女性生育潜能的新策略提供了理论依据。
代谢重编程是驱动卵母细胞成熟与早期胚胎发育的核心事件，其成败直接决定了女性生殖潜能与辅助生殖技术（ART）的结局。该文聚焦于此过程中糖与脂两大代谢轴的动态调控。卵母细胞阶段，代谢状态相对静默，依赖颗粒细胞供给的丙酮酸维持生存，并通过磷酸戊糖途径与己糖胺生物合成途径积累抗氧化物质和信号分子，为未来的发育做好准备。合子基因组激活后，胚胎发生代谢重编程，能量来源转向以葡萄糖为主导，糖酵解与脂质合成显著上调，以满足快速增殖和谱系分化的能量与生物合成需求。糖脂代谢通过共享底物和整合信号通路，共同构成了驱动这场重编程并调控细胞命运决定的核心网络。该文系统阐述了这一重编程过程中的关键代谢通路及其互作机制，并指出未来的突破口在于结合多组学分析、同位素示踪及对关键节点的靶向干预，以系统性地揭示代谢重编程的调控逻辑，为开发主动调控胚胎发育潜能的新策略、提升ART成功率奠定理论基础。
肠菌移植（FMT）是一种以肠道菌群为靶点进行疾病干预的新型医疗技术，为多种肠内外疑难病症提供了创新性治疗方案，突破了传统疗法在部分疾病中的疗效局限。目前，该技术在我国多个地区已形成成熟的应用体系，但天津地区的临床实践仍需规范管理。随着FMT研究的快速推进，洗涤菌群移植、供受体精准配型、疗效智能预测评估等创新策略不断涌现，推动其向标准化及精准化方向纵深发展。在此背景下，为促进FMT在本地区的应用发展，天津市消化质量控制委员会组织专家，基于2022及2023版专家共识，结合地区医疗实践特点，制定了本共识。本共识系统梳理了FMT技术各环节的管理要求，并从技术操作标准化建设与临床应用创新拓展两个维度提出15条针对性建议，旨在为天津地区FMT的诊疗推广提供科学规范的实践指引。
目的 探讨川楝素（TSN）联合奥拉帕尼在三阴性乳腺癌（TNBC）中的作用机制。方法 体外培养人TNBC细胞系MDA-MB-231，利用0.1 μmol/L TSN和0.5、1.0、5.0 μmol/L奥拉帕尼单独或共同处理，评估TSN联合奥拉帕尼对MDA-MB-231自噬水平及细胞活力的影响。选取4例TNBC患者的新辅助化疗后肿瘤残留手术标本，建立患者来源类器官（PDOs）模型，分为5 μmol/L、10 μmol/L奥拉帕尼组，0.05 μmol/L TSN组和TSN+奥拉帕尼组（0.1 μmol/L TSN分别与5、10 μmol/L奥拉帕尼联合处理）。检测TSN联合奥拉帕尼在TNBC患者中的药物敏感性，验证TSN联合奥拉帕尼是否能够在PDOs模型中发挥肿瘤杀伤作用。结果 奥拉帕尼在MDA-MB-231细胞系中诱导自噬，相比单独使用奥拉帕尼，TSN和5.0 μmol/L奥拉帕尼联合使用可抑制MDA-MB-231细胞的增殖（P<0.01）。在TNBC的PDOs模型中，与单用奥拉帕尼相比，加用TSN后细胞死亡率明显升高（P<0.01）。结论 TSN联合奥拉帕尼的肿瘤杀伤作用优于单独使用奥拉帕尼，其机制可能与抑制自噬有关。
目的 探讨低频重复经颅磁刺激（rTMS）联合脑机接口康复机器人对脑卒中患者上肢运动功能障碍的影响。方法 126例脑卒中后上肢运动功能障碍患者根据治疗方法的不同分为磁刺激组（常规康复+低频rTMS）65例和联合组（常规康复+低频rTMS联合脑机接口康复机器人）61例，均持续治疗3周。观察2组治疗前后上肢运动功能[简单运动功能评定量表上肢部分量表（UFMA）和手臂动作调查测试表（ARAT）]、手部Brunnstrom分期情况、上肢表面肌电图指标[肱二头肌、肱三头肌、三角肌前束、三角肌中束的均方根值（RMS）和积分肌电值（iEMG）]、脑动脉血流动力学[收缩期血流速度（Vs）、阻力指数（RI）、平均血流速度（Vm）]及脑部病灶中心区各向异性（FA）与健侧大脑半球镜像区域FA比值（rFA）的变化。结果 治疗后，与磁刺激组比较，联合组UFMA评分、ARAT评分、手部Brunnstrom分期、Vs、Vm、rFA值更高（P<0.05）；联合组肱二头肌、肱三头肌、三角肌前束、三角肌中束的RMS和iEMG水平更高，RI水平更低（P<0.05）。结论 联合治疗能更有效地提高患者上肢运动功能，改善手部活动能力，促进上肢肌肉神经功能恢复，调节脑动脉血流动力学。
目的 分析雄激素性秃发（AGA）患者接触酮康唑洗剂和二硫化硒洗剂的过敏反应发生率。方法 对683例AGA患者进行了回顾性分析，依据病历资料、皮肤镜检查、真菌检查及斑贴试验结果，记录伴发脂溢性皮炎患者人数、马拉色菌检测阳性患者人数，及对酮康唑洗剂和二硫化硒洗剂接触过敏人数，分别计算上述指标的发生率或阳性率。结果 AGA患者中脂溢性皮炎发生率为65.59%，马拉色菌阳性率为42.02%。在AGA患者中酮康唑洗剂的过敏率为34.70%，明显高于二硫化硒洗剂的25.62%（P<0.01）。伴发脂溢性皮炎和马拉色菌阳性的AGA患者中，酮康唑洗剂过敏率高于二硫化硒洗剂（P<0.05）。脂溢性皮炎患者中马拉色菌阳性率为45.98%，高于非脂溢性皮炎患者中的34.47%（P<0.01）。结论 对于AGA患者，接触酮康唑洗剂相比二硫化硒洗剂具有更高的过敏风险，使用过程中应避免抗真菌洗剂长期使用，必要时采用斑贴试验进行药敏检测。
目的 探讨白血病K562细胞与耐药K562-G01细胞在基因表达和代谢组学上的差异，并分析谷氨酰胺合成酶（GLUL）在调控K562-G01耐药性中的潜在作用。方法 体外培养K562与耐药K562-G01细胞，通过转录组学和代谢组学筛选耐药细胞中的差异表达基因、差异代谢物及相关通路，通过关联分析确定转录组与代谢组共同富集的信号通路。通过qPCR和Western blot检测差异基因的表达，流式细胞术评估GLUL基因干扰对细胞凋亡的影响。结果 转录组分析结果显示，K562-G01细胞中有2 423个基因表达上调，3 321个基因表达下调。代谢组学分析显示，K562-G01中570个代谢物表达上调，779个表达下调。转录组与代谢组关联分析表明，丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路参与了K562细胞耐药性的产生。qPCR和Western blot显示，在K562-G01细胞中GLUL的mRNA和蛋白表达上调（P<0.05），进一步发现，干扰GLUL的表达促进了K562和K562-G01细胞的凋亡，并增强了伊马替尼的药物敏感性（P<0.05）。结论 丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢通路的激活可能参与了K562-G01耐药，干扰GLUL可显著促进耐药细胞凋亡并增强化疗药物的敏感性。
心房颤动（房颤）是临床最常见的心律失常之一，也是血栓栓塞的重要危险因素。左心耳是房颤患者血栓形成的主要部位。近年研究从解剖结构（左心耳形态与结构）、功能指标（血流动力学改变）、病理生理机制（内皮损伤、炎症激活）、系统性疾病（肾功能障碍）及遗传因素（基因多态性）等多维度深入探讨了左心耳血栓形成的机制，为临床精准抗栓提供了重要依据。该文系统综述了房颤患者左心耳血栓形成机制的最新研究进展，旨在为血栓栓塞风险的精准评估及个体化抗凝策略的制定提供理论支撑，同时为探索左心耳血流动力学与心力衰竭、血栓栓塞事件的内在关联及机制奠定基础。
目的 探讨经颅直流电刺激（tDCS）联合认知-运动双任务（CMDT）训练对脑卒中后认知障碍患者记忆和执行功能的影响。方法 将75例脑卒中患者随机分为tDCS组、CMDT组和联合组，每组25例。3组患者均予常规康复治疗，tDCS组采用tDCS刺激病灶背外侧前额叶（DLPFC），CMDT组进行认知-运动双任务训练，联合组在tDCS治疗的基础上增加CMDT训练。治疗前和治疗4周后，分别采用韦氏记忆量表第4版（WMS-Ⅳ）、威斯康星卡片测验（WCST）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、改良Barthel指数（MBI）评估患者记忆功能、执行功能、认知功能和日常生活能力。结果 治疗前3组各项评定指标差异无统计学意义（P>0.05）；治疗后，3组WCST、WMS-Ⅳ、MoCA、MBI评分较治疗前均有改善（P<0.05），且联合组显著优于tDCS组和CMDT组（P<0.05）。结论 tDCS联合CMDT训练可改善脑卒中后认知功能，同时对记忆和执行功能具有协同改善作用。
阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠障碍，表现为睡眠时反复发生上气道塌陷和阻塞。多导睡眠监测是OSA诊断的金标准，但价高、耗时且易引起患者不适。近年来，基于声学信息检测OSA的方法逐渐成为研究热点。该文就近年来基于鼾声和语音信号的OSA自动检测技术最新研究进展进行综述，系统梳理了其在诊断、严重程度判断及阻塞部位识别方面的应用。鼾声和语音信号的声学特征在OSA筛查中具有重要价值，结合机器学习与深度学习模型可实现较高准确度。未来研究应重点关注声学特征与病理生理机制的关联、多模态信息融合及可穿戴设备的临床应用，以推动OSA智能化、无创化、低成本筛查技术的发展。
目的 探讨来那度胺联合硼替佐米和地塞米松治疗多发性骨髓瘤（MM）的疗效及对热休克蛋白90（HSP90）mRNA、miR-28-5p、抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）的影响。方法 选取80例初诊MM患者，根据治疗方式的不同将患者分为二联组（40例，硼替佐米和地塞米松治疗）和三联组（40例，硼替佐米、地塞米松联合来那度胺治疗）。实时荧光定量聚合酶链反应检测HSP90 mRNA、miR-28-5p水平。酶联免疫吸附试验检测TRACP-5b、HMGB1水平。比较2组临床疗效，治疗前后HSP90 mRNA、miR-28-5p、TRACP-5b、HMGB1水平，免疫细胞功能、肾功能指标和不良反应发生率。结果 三联组总有效率高于二联组（92.50% vs. 75.00%，P<0.05）。与治疗前相比，治疗后2组HSP90 mRNA、TRACP-5b、血肌酐、尿素氮水平降低，且三联组低于二联组；2组miR-28-5p、HMGB1、CD4+、CD3+、CD4+/CD8+水平升高，且三联组水平高于二联组（P<0.05）。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论 来那度胺联合硼替佐米和地塞米松治疗MM临床疗效显著，安全可靠。
目的 探讨胎元饮加味联合烯丙雌醇片治疗早期先兆流产合并绒毛膜下血肿（SCH）的临床疗效。方法 选取早期先兆流产合并SCH患者120例，根据治疗方案分为观察组（胎元饮加味+烯丙雌醇片，60例）和对照组（烯丙雌醇片，60例），7 d为1个疗程，2组患者均治疗2个疗程。观察治疗前和治疗14 d后的中医证候积分变化、临床疗效、SCH面积、SCH面积/孕囊面积比值、阴道流血情况（持续时间与量），以及妊娠早期的流产率、辅助性T细胞/抑制性T细胞（Th/Ts）比值、糖类抗原125（CA125）水平。结果 治疗后，2组中医证候积分、SCH面积、SCH面积/孕囊面积比值、Th/Ts比值、CA125水平降低，且观察组低于对照组（P<0.05）；观察组的总有效率高于对照组（P<0.05）；治疗期间，观察组阴道流血持续时间、阴道流血量和妊娠早期的流产率均低于对照组（P<0.05）。结论 胎元饮加味联合烯丙雌醇片能有效治疗早期先兆流产合并SCH，减少妊娠早期的流产率。
目的 探究川陈皮素对喉鳞状细胞癌（LSCC）细胞增殖和凋亡的影响，及其机制是否与黏着斑激酶（FAK）/蛋白激酶B（AKT）信号通路有关。方法 将LSCC TU177细胞分为对照（Control）组、L-川陈皮素组（10 mg/L）、M-川陈皮素组（20 mg/L）、H-川陈皮素组（40 mg/L）和H-川陈皮素+ZINC40099027组（40 mg/L川陈皮素+2.5 g/L FAK激活剂ZINC40099027）。采用CCK-8法检测细胞活性，流式细胞术检测细胞凋亡，划痕实验检测细胞迁移，Transwell法检测细胞侵袭，Western blot检测细胞凋亡相关蛋白及FAK/AKT通路相关蛋白。结果 L、M、H-川陈皮素组较Control组细胞活性、划痕愈合率、侵袭细胞数、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达呈剂量依赖性降低，细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（caspase-3）蛋白表达呈剂量依赖性升高（P<0.05）；H-川陈皮素+ZINC40099027组较H-川陈皮素组OD值、划痕愈合率、侵袭细胞数、Bcl-2、p-FAK/FAK、p-AKT/AKT蛋白表达增加，细胞凋亡率、Bax、caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）。结论 川陈皮素可能通过抑制FAK/AKT信号通路抑制LSCC细胞增殖并促进其凋亡。
