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期刊目录

    2020年, 第48卷, 第1期
    刊出日期:2020-01-15
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    细胞与分子生物学
    实验研究
    临床研究
    综述
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    细胞与分子生物学
    基于转录组测序探究PM2.5损伤肺上皮细胞 BEAS-2B的相关机制
    胡玲娟 , 何翔 , 张雷 , 冉琴 , 李国平
    2020, 48 (1):  1-7.  doi: 10.11958/20192370
    摘要 ( 824 )   PDF(1129KB) ( 5391 )  
    目的 研究 PM2.5 对肺上皮细胞 BEAS-2B 基因表达的影响,并探讨其可能作用的信号通路。方法 BEAS-2B细胞分为对照组(PBS处理)和PM2.5组(200 mg/L PM2.5处理),干预24 h后提取各组细胞总RNA进行高通 量测序。所得的序列经质控,与参考基因组比对,获得用于后续转录本组装、表达量计算的 mapped data(reads)后,比 对到 6 大数据库[NR、Swiss-Prot、Pfam、COG(Evolutionary genealogy of genes)、GO(Gene Ontology)、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)]注释,利用差异分析软件DESeq2筛选出差异表达基因(DEGs),运用生物信息学 分析方法对DEGs进行GO和KEGG生物功能等分析,采用qRT-PCR法检测5个关键基因(FOSB、FOSL1、MUC5AC、 CSF2、IL-6)进行验证。结果 PM2.5组和对照组与转录组的数据比较后共获得961个DEGs,其中PM2.5组上调表达 453个,下调表达508个。通过GO和KEGG功能分析后发现这些DEGs主要参与了细胞蛋白质的磷酸化、免疫调节过 程、信号转导途径的调节以及凋亡途径的调控过程,并显著富集于IL-17信号通路。qRT-PCR结果显示,PM2.5组 FOSB、FOSL1与IL-6的相对表达量显著上调(P<0.05),这与RNA-seq测序结果一致。结论 PM2.5可能通过调控 “IL-17信号通路”中关键基因的表达,加重了细胞的炎症反应,促进了细胞凋亡等生命进程。
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    Wnt信号通路转录上调EGFR促进非小细胞肺癌 吉非替尼耐药
    王倩, 黎谢梦丹, 罗凯, 郑国沛, 张志杰, 卢敏莹, 董静, 贾小婷, 贺智敏
    2020, 48 (1):  8-13.  doi: 10.11958/20192340
    摘要 ( 763 )   PDF(717KB) ( 4267 )  
    目的 探讨Wnt信号通路和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)吉非替尼耐药中的作用 及其机制。方法 运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和免疫印迹实验(Western blot)检测EGFR在亲代HCC827细 胞与吉非替尼耐药细胞(HCC827/R)中的表达;免疫组化染色检测耐药前后3对NSCLC肿瘤组织中EGFR的表达。 双荧光素酶报告基因实验(Luciferase)检测亲代 HCC827 细胞与耐药 HCC827/R 细胞 Wnt 信号通路活化情况;在 Jaspar数据库中预测EGFR基因启动子区上TCF/LEF转录因子结合位点;染色质免疫共沉淀实验(Chip)和Luciferase 实验检测转录因子对基因表达的调控;功能阻断实验检测Wnt信号通路/EGFR途径介导吉非替尼耐药的作用。结 果 与亲代HCC827细胞相比较,HCC827/R细胞的EGFR在mRNA和蛋白水平表达均明显增高(P<0.05)。免疫组 化染色结果显示在 3 例吉非替尼耐药前后 NSCLC 配对肿瘤组织样品中有 2 例耐药后 EGFR 表达较耐药前增加。 Luciferase实验结果显示,与亲代细胞比较,Wnt/β-catenin信号通路在耐药HCC827/R细胞中异常活化(P<0.05)。生 物信息学分析预测到EGFR基因启动子区-1476~-1468区域存在Wnt/β-catenin信号通路下游转录因子TCF3/TCF4 结合位点,Chip和Luciferase实验证实Wnt/β-catenin信号通路可转录上调EGFR表达。功能阻断实验结果显示当利 用Wnt3a刺激亲代HCC827细胞的同时敲低EGFR,吉非替尼对细胞的抑制率较单独利用Wnt3a刺激细胞时的细胞 抑制率得到恢复(P<0.05)。结论 Wnt/β-catenin信号通路转录上调EGFR促进NSCLC的吉非替尼耐药,其为提高 NSCLC吉非替尼靶向治疗效果提供了新的实验依据。
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    Notch通路上调miR-223抑制FBXW7表达对结肠癌 HCT116细胞生物学的影响
    刘志新 , 段菊凤 , 马藤 , 杨靖 , 谭华炳 , 刘龙
    2020, 48 (1):  14-18.  doi: 10.11958/20192099
    摘要 ( 606 )   PDF(410KB) ( 4332 )  
    摘要:目的 探讨microRNAs(miRNAs)对结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 经实时 定量 PCR 和 Western blot 检测 20 例结肠癌组织及癌旁正常组织标本中 FBXW7 mRNA 和其蛋白水平。通过 TargetScan 工具预测、定量 PCR 和荧光素酶活性实验鉴定与 FBXW7 结合的 miRNAs,瞬时转染 miR-223 和其对照 miCtr、抑制剂(Inhibitor)入HCT116细胞后检测FBXW7 mRNA和蛋白水平,CCK-8和流式细胞术分别检测细胞活性 和凋亡率。同时通过 siRNA 下调 Notch3 表达后,检测 miR-223 水平以及细胞凋亡率。结果 结肠肿瘤组织中 FBXW7 mRNA与蛋白含量低于癌旁组织(P<0.05),预测并证实miR-223与miR-25能够与FBXW7基因特异结合。 HCT116细胞中瞬时转染miR-223后,FBXW7 mRNA水平和蛋白表达量下调(P<0.01),细胞活性增加(P<0.05),而 细胞凋亡率降低(P<0.01)。下调Notch3通路后,miR-223表达水平下降(P<0.001),FBXW7 mRNA水平上升(P< 0.01),细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论 Notch通路上调miR-223水平,进而抑制FBXW7基因的表达,最终促进结 肠癌细胞HCT116的增殖并抑制其凋亡。
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    miR-149抑制结直肠癌细胞迁移的分子机制研究
    刘晓柱,李银凤
    2020, 48 (1):  19-24.  doi: 10.11958/20192289
    摘要 ( 696 )   PDF(739KB) ( 5767 )  
    目的 探讨miR-149对结直肠癌(CRC)细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡的影响及其作用机制。方法 实时荧 光定量PCR(q-PCR)方法检测miR-149在CRC细胞SW620、LS174T和人结肠上皮细胞FHC中的表达水平;荧光素酶 分析法验证 STAT3 与 miR-149 之间的靶向结合关系;q-PCR 和 Western blot 检测 miR-149 过表达对 CRC 细胞中 STAT3、p-STAT3 mRNA和蛋白表达的影响。将miR-149 mimics与STAT3过表达质粒单独或者共转染至CRC细胞 中,并分为miR-NC组、miR-149 mimics组、miR-149 mimics+pEGFP/STAT3组。采用CCK-8法、Transwell法、细胞划 痕法、流式细胞术分别检测各分组CRC细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡情况。结果 与正常结肠上皮细胞FHC相比, CRC 细胞 SW620、LS174T 中 miR-149 表达水平受到抑制(P<0.01)。荧光素酶实验证实,在 CRC 细胞中 STAT3 是 miR-149的一个直接靶基因。过量表达miR-149抑制STAT3、p-STAT3 mRNA和蛋白的表达,降低CRC细胞增殖能 力、侵袭能力以及迁移能力(P<0.01)。同时,过量表达 miR-149 也可促进 CRC 细胞的凋亡(P<0.01)。但过表达 STAT3可解除miR-149对CRC细胞增殖、侵袭以及迁移能力的抑制作用。结论 miR-149通过靶向STAT3抑制结直 肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移,同时促进细胞的凋亡。
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    实验研究
    缝隙连接蛋白-43在糖尿病膀胱豚鼠模型中的表达及意义
    李朋, 钱彪, 申茂磊, 赵国立, 王勤章
    2020, 48 (1):  25-29.  doi: 10.11958/20191779
    摘要 ( 508 )   PDF(524KB) ( 4836 )  
    目的 探讨缝隙连接蛋白-43(Cx43)在豚鼠糖尿病膀胱(DCP)中的表达情况及其意义。方法 50只豚鼠 随机分为DCP组(n=30)、枸橼酸钠组(n=10)、空白对照组(n=10),DCP组豚鼠单次腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病 模型,利用尿动力学检测筛选出糖尿病膀胱豚鼠;枸橼酸钠组豚鼠单次腹腔注射枸橼酸钠溶液;空白对照组豚鼠单 次腹腔注射生理盐水;通过免疫组织化学染色法观察Cx43在3组膀胱逼尿肌中的定位及分布,采用Western blot技术 检测3组膀胱逼尿肌组织内Cx43蛋白的表达。结果 免疫组织化学染色结果显示,DCP组(筛选出DCP豚鼠共10只 纳入研究)Cx43特异性染色强度较其他2组明显降低,枸橼酸钠组和空白对照组阳性染色强度对比无明显差异。 Western blot检测发现,DCP组膀胱组织Cx43蛋白表达(0.52±0.02)低于空白对照组(0.68±0.02)和枸橼酸钠组(0.70± 0.03)(P<0.01),空白对照组与枸橼酸钠组膀胱组织Cx43蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 逼尿肌组 织Cx43的表达降低在糖尿病膀胱的形成过程中起重要作用,可能成为研究糖尿病膀胱发病机制的新出发点。
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    蛋白质羰基化与大鼠心衰恶病质发生的相关性
    孔文文, 张昕
    2020, 48 (1):  30-33.  doi: 10.11958/20191937
    摘要 ( 586 )   PDF(434KB) ( 4188 )  
    目的 探讨蛋白质羰基化是否参与了大鼠心衰恶病质的发生、发展。方法 90只12个月龄的清洁级雄性 SD大鼠,随机分为异丙肾上腺素(ISO)组、肼苯哒嗪(HYD)+ISO组和对照组,每组各30只。分别给予ISO组和HYD+ ISO组大鼠注射异丙肾上腺素,同时HYD+ISO组大鼠用肼苯哒嗪灌胃,对照组注射生理盐水。6周后,根据大鼠的超 声心动图和体质量的变化评估大鼠造模成功率。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清中总白蛋白、三酰甘油、胆固 醇、血糖水平;酶联免疫吸附测定试剂盒测定大鼠血清中的脑钠肽(BNP)的水平;紫外分光光度计检测心肌及骨骼肌 中蛋白质羰基水平;免疫组化染色检测心肌及骨骼肌中蛋白质羰基表达情况。结果 对照组、HYD+ISO组及ISO组 血清总白蛋白及血糖依次降低,血清三酰甘油、胆固醇、BNP、心肌和骨骼肌中蛋白质羰基浓度依次升高(P<0.05), 大鼠心肌和骨骼肌中蛋白质羰基化阳性细胞百分率依次增高(P<0.05)。结论 ISO所致的心衰恶病质大鼠模型蛋 白质羰基化水平升高;HYD会抑制心衰恶病质大鼠体内蛋白质羰基化的形成,可阻止心衰恶病质的发生、发展。
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    大鼠脑缺血再灌注早期过氧化物酶体增殖物激活受体γ 活化与细胞焦亡的关系
    刘海颖, 冯子人, 孙辉, 孟爱国, 赵俊暕, 张文婷
    2020, 48 (1):  34-37.  doi: 10.11958/20192153
    摘要 ( 763 )   PDF(538KB) ( 4086 )  
    目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)活化在大鼠脑缺血再灌注损伤中与细胞焦亡的关 系。方法 40只SPF级雄性SD 大鼠随机分为假手术组(sham组)、模型组(MCAO组)、给药组(PGZ组、PGZ+GW9662 组),每组10只;采用Zea-Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死面积,运用Western blot 技术分析大 鼠脑组织中PPARγ,焦亡关键蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)及炎症因子白细 胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达变化。结果 与 sham 组比较,缺血再灌注 24 h 后 MCAO 组中 PPARγ 表达明显降低(P<0.05),焦亡关键蛋白 caspase-1、GSDMD 及炎症因子 IL-1β、IL-18 水平显著增高(P< 0.05),神经功能评分明显增加,脑梗死面积增大(P<0.01);与MCAO组比较,PGZ组中PPARγ显著升高(P<0.05), 焦亡关键蛋白caspase-1、GSDMD及炎症因子IL-1β、IL-18水平降低(P<0.05),神经功能评分显著下降,脑梗死面积 减少(P<0.01);而PGZ+GW9662组中,PPARγ的作用被逆转。结论 在脑缺血再灌注损伤早期PPARγ激活可通过 抑制细胞焦亡产生从而减轻神经细胞损伤。
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    Akt-Kv4.3-CaMKⅡ在有氧运动抑制压力负荷小鼠 心肌肥厚中的作用及其机制
    葛广全, 赵峰, 陈道虎, 石振塑, 陈泽伦, 王天光, 何书武, 魏以桢
    2020, 48 (1):  38-44.  doi: 10.11958/20190267
    摘要 ( 624 )   PDF(703KB) ( 4711 )  
    目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)-离子通道Kv4.3(Kv4.3)-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号 通路在有氧运动抑制压力负荷小鼠心肌肥厚中的作用及其机制。方法 60只实验小鼠均分为5组:假手术(SHAM) 组、主动脉缩窄手术(TAC)组、假手术+有氧运动(SHAM+E)组、主动脉缩窄术+有氧运动(TAC+E)组,主动脉缩窄术+ 有氧运动+ Akt抑制剂Perifosine(TAC+E+Peri)组。高分辨率小动物超声系统评价小鼠心功能及肥厚程度,麦胚凝集 素(WGA)染色检测心肌细胞横截面积;荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ANP表达,Western blot检测蛋白心房钠尿肽 (ANP)、p-Akt、Kv4.3、p-CaMKⅡ表达水平。结果 与SHAM组相比,TAC促进心肌肥厚,恶化心功能(P<0.01)。给 予有氧运动训练后,TAC+E组较TAC组小鼠心功能改善,心肌肥厚程度减轻(P<0.01)。同时Western blot检测显示, TAC组较SHAM组p-Akt、Kv4.3表达降低,p-CaMKⅡ上调(P<0.01);TAC+E组p-Akt和Kv4.3表达较TAC小鼠增加, p-CaMKⅡ下调(P<0.01)。而给予Akt抑制剂Perifosine后,相比于TAC+E组,TAC+E+Peri组心功能恶化、心肌肥厚 程度和ANP表达增加,心肌细胞横截面积增大,同时伴随Kv4.3表达降低、p-CaMKⅡ增高(P<0.01)。结论 有氧运 动训练能够通过调节Akt-Kv4.3-CaMKⅡ信号通路抑制压力负荷心肌肥厚。
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    临床研究
    早期乳腺癌新辅助化疗淋巴结转阴患者术后放疗的价值
    程红莲, 王梦, 余岳, 曹旭晨
    2020, 48 (1):  45-50.  doi: 10.11958/20191490
    摘要 ( 1131 )   PDF(481KB) ( 4409 )  
    目的 探讨乳腺癌术后放疗(PMRT)对新辅助化疗(NAC)后达到腋窝淋巴结阴性(ypN0)的临床 T1- 2N1M0期乳腺癌患者的治疗意义。方法 回顾性分析天津医科大学肿瘤医院2003—2013年收治的共187例在新辅 助化疗后达到ypN0的病理淋巴结阳性,临床分期T1-2N1M0同时接受手术治疗的乳腺癌患者的临床资料,所有入组 患者治疗前行淋巴结细针抽吸细胞活检(FNAB)进行病理分期。依据有无接受乳腺癌术后放疗将患者分为放疗组 (81例)和未放疗组(106例),并对2组患者的临床病理特征进行分析统计。采用Kaplan-Meier法测定无局部复发生 存(LRRFS)率、无远处转移生存(DMFS)率、无疾病生存(DFS)率和总生存(OS)率的生存曲线,Cox回归分析患者上 述几个生存指标的预后影响因素。结果 PMRT治疗组DFS和DMFS获得显著改善(P<0.05),而LRRFS和OS组间 差异无统计学意义(P>0.05)。NAC 后病理T 分期较早者、行PMRT 以及年龄≥40岁患者DMFS 和DFS 的预后较好 (P<0.05)。软组织受累的患者LRRFS预后较差(P<0.05)。结论 临床T1-2N1M0期乳腺癌NAC和改良根治术后 达到ypN0的乳腺癌患者总体生存情况较好,行术后放疗不能改善乳腺癌总生存质量和局部复发,但是能显著降低其 远处转移率以及提高无病生存率。
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    感染相关炎症指标在多重耐药菌血流感染 早期诊断中的应用分析
    夏飞, 胡光煦, 廖亚玲, 许鑫, 陈敏, 杜鸣
    2020, 48 (1):  50-54.  doi: 10.11958/20190785
    摘要 ( 781 )   PDF(427KB) ( 4013 )  
    目的 探讨感染相关炎性指标在鉴别多重耐药菌血流感染及预测病原体类别中的作用。方法 回顾性 分析852例多重耐药感染病例资料,共有526例同时开展血培养、血常规、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和胰淀 粉样蛋白(SAA)检测的患者病历资料,分析上述指标在血培养阴性、阳性结果组间差异及鉴别血流感染的诊断价值。 结果 526 例患者中共有 108 例血培养阳性病例,其中革兰阳性菌感染 42 例(38.9%),革兰阴性菌感染 66 例 (61.1%)。主要包括23株耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),39株大肠埃希菌,20株肺炎克雷伯菌。多重耐药菌 血培养阳性病例中,革兰阳性菌组CRP、PCT、SAA、中性粒细胞(NEU)与革兰阴性菌组差异均有统计学意义(Z值分 别为2.448、5.647、3.368和4.905,P<0.05)。不同革兰阳性菌血流感染患者CRP差异有统计学意义(H=19.021,P< 0.001),以 MRSA 最高。不同革兰阴性菌血流感染 CRP 和 PCT 水平差异均有统计学意义(H 值分别为 19.369 和 15.013,P<0.01),以超广谱β内酰胺酶阳性大肠埃希菌最高。以多重耐药菌血培养阳性为阳性标准绘制受试者工 作特征(ROC)曲线,CRP、PCT、SAA、白细胞(WBC)、NEU曲线下面积(AUC)分别为0.778、0.728、0.658、0.578、0.645, 其中CRP、PCT有鉴别能力(P<0.01)。以多重耐药革兰阴性菌为阳性标准绘制ROC曲线,CRP与PCT鉴别AUC分 别为0.692和0.883。结论 CRP鉴别多重耐药菌血流感染能力高于PCT。当初步确定血流感染后,PCT更适合鉴别 革兰阴性菌血流感染。感染早期联合PCT和CRP有助于医务人员判断多重耐药菌血流感染及可能病原菌种类,及 早合理用药。
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    炎性细胞因子在膝骨关节炎中的表达及与高敏 C反应蛋白和红细胞沉降率的相关性
    刘建华 , 赵海勇 , 温芳 , 赵雁艳 , 游洋 , 丁红梅
    2020, 48 (1):  55-58.  doi: 10.11958/20192074
    摘要 ( 714 )   PDF(350KB) ( 4763 )  
    目的 探讨膝骨关节炎(KOA)患者血清和关节液中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子 (TNF)-α、IL-6 的表达特点及其与高敏 C 反应蛋白(hs-CRP)和红细胞沉降率(ESR)的相关性。方法 收集 85 例 KOA 患者和 80 例健康对照者(HC)的外周血标本,收集 25 例 KOA 患者的关节液标本。采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测血清和关节液中IL-1β、TNF-α、IL-6水平,采用胶乳免疫比浊法检测血清hs-CRP水平,采用全自动动 态血沉仪检测ESR。Pearson相关分析KOA患者血清和关节液IL-1β、TNF-α、IL-6与血清hs-CRP及ESR的相关性。 结果 KOA患者各组血清IL-1β、TNF-α、IL-6与健康对照组相比表达水平均升高(均P<0.01),且其表达水平随着 病情严重程度的增加而升高;KOA患者关节液中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平高于血清(均P<0.05);KOA患者各组 血清 hs-CRP、ESR 均高于 HC 组(均 P<0.01);KOA 患者血清 IL-1β、TNF-α、IL-6 水平与 hs-CRP(r 分别为 0.489、 0.426、0.389)、ESR(r分别为0.348、0.423、0.394)均呈正相关(均P<0.05);KOA患者关节液IL-1β、TNF-α、IL-6表达 水平与血清 hs-CRP(r 分别为 0.547、0.644、0.511)、ESR(r 分别为 0.564、0.579、0.589)均呈正相关(均 P<0.01)。结 论 炎性细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-6与hs-CRP、ESR检测可能成为辅助KOA早期诊断、病情及预后评估的潜在血 清学标志物。
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    双胎输血综合征患者SLCPV与选择性RFA减胎术治疗后 孕周及妊娠结局对比观察
    方有珍,陈蔓,罗清清,张东东
    2020, 48 (1):  59-63.  doi: 10.11958/20191789
    摘要 ( 717 )   PDF(399KB) ( 3990 )  
    目的 比较双胎输血综合征患者行选择性胎盘血管交通支凝结术(SLCPV)与选择性射频消融(RFA)减胎 术治疗后的孕周及妊娠结局差异。方法 选取2015年1月—2018年1月期间我院收治的双胎输血综合征患者80 例,根据手术方法将患者分为SLCPV组和RFA组(n=40),分别采用SLCPV和选择性RFA减胎术治疗。比较2组患者 手术时间、分娩孕周、妊娠结局、胎儿存活情况、新生儿体质量以及新生儿Apgar评分等指标。结果 SLCPV组手术 时间(28.74±4.59)min长于RFA组的(16.27±3.94)min(P<0.05)。SLCPV组术后母体并发症发生率为10.0%(4/40), RFA组未发生明显母体并发症,组间并发症发生率差异无统计学意义(P=0.116)。SLCPV组分娩率90.0%(36/40)与 RFA 组 100.0%(40/40)差异无统计学意义(P>0.05),分娩孕周(30.15±2.41)周明显短于 RFA 组的(32.85±2.53)周 (P<0.05)。2 组患者妊娠期糖尿病(GDM)与妊娠期高血压疾病(HDCP)发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。 SLCPV 组胎儿总存活率(55.00%)与 RFA 组(50.00%)差异无统计学意义(P>0.05),至少一胎存活率(75.0%)低于 RFA组(100.0%,P<0.05)。SLCPV组新生儿体质量和Apgar评分均明显低于RFA组(P<0.05)。结论 双胎输血综 合征患者行SLCPV与选择性RFA减胎术均能取得较好的治疗效果。但RFA组能够更好地保证患者分娩和至少一胎 存活,且患者能够获得更长的分娩孕周,是一种值得推荐的治疗选择。
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    构建2型糖尿病患者心脑血管疾病风险评分模型及验证
    孟祥英 , 周勇 , 王奕 , 赵倩 , 陈峰 , 石勇铨 , 汤玮
    2020, 48 (1):  63-67.  doi: 10.11958/20192347
    摘要 ( 764 )   PDF(430KB) ( 5141 )  
    目的 构建2型糖尿病(T2DM)患者心脑血管风险评分模型。方法 选自本院糖尿病管理库的2 175例患 者,选取26个风险因素变量,通过单因素分析及多因素Cox回归分析终点事件确定T2DM心脑血管疾病发生的独立 危险因素,构建预测T2DM心脑血管病变的风险评分模型。结果 建模组中位随访时间5.1年,出现终点事件共145 例,T2DM患者发生心脑血管风险分数为=0.059×年龄(年)+0.936×吸烟(有=1)+0.006×糖化血红蛋白(%)+0.380×糖尿 病病程(年)+0.048×体质量指数(kg/m2)+0.009×收缩压(mmHg)+0.807×心房纤颤(有=1)+0.175×非高密度脂蛋白胆固 醇(mmol/L)-0.034×估算肾小球滤过率(Lg mL/min)。预测 5 年内 T2DM 患者发生心脑血管疾病的概率为 P∧ = 1 - 0.928exp(∑ip= 1βi χi - 12.736 ),验证组评价模型预测效能的拟合优度 HL χ2=1.49,P=0.81;ROC 曲线下面积为 0.798,95%CI: 0.759~0.818。结论 构建简单的T2DM患者心脑血管发病的风险评分模型并进行验证,可以对T2DM个人进行心 脑血管发病风险监测,为临床治疗提供依据。
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    重度子痫前期患者血清GAS6与其他炎症因子的 相关性研究
    刘力,张敬蕊,陈莹
    2020, 48 (1):  68-70.  doi: 10.11958/20191951
    摘要 ( 764 )   PDF(317KB) ( 4239 )  
    目的 探讨重度子痫前期患者血清生长停滞特异性基因产物6(GAS6)的水平与其他炎症因子的相关性。 方法 回顾性选取2018年1月—10月期间我院分娩的产妇133例,其中重度子痫前期产妇77例为病例组,正常妊娠 产妇56例为对照组。酶联免疫吸附试验检测血清GAS6、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素 18(IL-18)水平,生化分析仪检测C反应蛋白(CRP),分析2组各指标差异及有差异的指标与GAS6的相关性。结果 病例组收缩压、舒张压高于对照组,孕周少于对照组,血清GAS6以及IL-10水平降低,而IL-6、IL-18水平高于对照组 (P<0.05)。血清GAS6水平变化与IL-6水平呈负相关。结论 重度子痫前期患者血清GAS6参与炎症反应,发挥抗 炎因子的作用,其血清浓度与炎症反应严重程度存在相关性。
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    综述
    嵌合抗原受体T细胞免疫疗法在B细胞非霍奇金 淋巴瘤中的研究进展
    赵培起, 张会来
    2020, 48 (1):  71-75.  doi: 10.11958/20191721
    摘要 ( 685 )   PDF(354KB) ( 4545 )  
    摘要:非霍奇金淋巴瘤(NHL)是最常见的血液系统恶性肿瘤,复发难治患者预后欠佳。嵌合抗原受体T细胞免 疫疗法(CAR-T)是近年来新兴的免疫治疗方法,在恶性肿瘤尤其是血液系统恶性肿瘤治疗方面取得了较多突破,尤 其是给复发难治的B细胞NHL患者带来了希望。目前,美国食品药品监督管理局(FDA)已批准两款CAR-T细胞疗 法tisagenlecleucel和axicabtagene ciloleucel,其他几种产品仍在临床试验中。本文就CAR-T的结构及其在常见B细 胞NHL中的疗效、安全性及研究趋势做一综述。
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    膝关节单间室置换术适应证研究进展
    李冰, 刘天胜, 王磊, 卜延民, 李晓辉, 张晓非, 刘军
    2020, 48 (1):  76-80.  doi: 10.11958/20192330
    摘要 ( 873 )   PDF(350KB) ( 4816 )  
    摘要:膝关节单间室置换术(UKA)是治疗膝关节单间室骨关节炎(OA)的外科手术之一,可有效缓解膝关节疼痛
    并改善膝关节功能。
    UKA的传统手术适应证较为严格,对患者的人口学特点、膝关节功能和影像学测量均有要求。
    随着假体设计和手术技术的不断进步,
    UKA的手术治疗范围发生一定变化,一些传统的禁忌证被打破,适应证的范
    围有所扩大。本文对
    UKA手术治疗在年龄、体质量指数(BMI)、前交叉韧带(ACL)功能和髌股关节炎的适应范围进
    行综述,为临床医疗提供参考。
      
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