天津医药

Select

马双玲, 李国芸, 杨颖, 李辞妹, 周芳芳, 张新宁, 王茜

2021, 49 (11): 1121-1125. doi: 10.11958/20210996

摘要 ( 803 )

PDF(522KB) ( 3001 )

目的　探究微小RNA（miR）-199a在妊娠糖尿病（GDM）中的表达及调控沉默信息调节因子1（SIRT1）/叉头盒转录因子O1（FOXO1）通路参与胰岛素抵抗（IR）的机制。方法　GDM孕妇56例为GDM组，正常孕妇60例为正常孕妇组，实时荧光定量PCR（qPCR）检测2组胎盘中miR-199a水平；计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；Pearson相关分析miR-199a与HOMA-IR的相关性。体外培养人绒毛膜滋养层细胞HTR-8/SVneo并建立IR模型。miR-199a功能验证：细胞依处理方式不同分为模型组、miRNA inhibitor NC组、miR-199a inhibitor组、miRNA mimic NC组、miR-199a mimic组；qPCR检测各组细胞中miR-199a表达情况，蒽酮法检测细胞内葡萄糖吸收量，试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot检测SIRT1、FOXO1、乙酰化（Ac）-FOXO1蛋白水平，双荧光素酶报告基因实验鉴定miR-199a与SIRT1的靶向关系。结果　与正常孕妇组比较，GDM组胎盘中miR-199a、HOMA-IR水平升高（P＜0.05）；GDM组miR-199a水平与HOMA-IR呈正相关（P＜0.05）。棕榈酸、胰岛素共同作用细胞24 h成功建立IR模型。与模型组和miRNA inhibitor NC组比较，miR-199a inhibitor组miR-199a、MDA水平降低，葡萄糖吸收量、SOD水平、SIRT1蛋白水平升高（P＜0.05）。与模型组和miRNA mimic NC组比较，miR-199a mimic组miR-199a和Ac-FOXO1蛋白表达升高、MDA水平升高，葡萄糖吸收量、SIRT1蛋白水平降低（P＜0.05）。Tarbase数据库分析显示，miR-199a与SIRT1存在互补的结合位点，并经双荧光素酶实验证实。结论　GDM患者胎盘中miR-199a高表达，升高的miR-199a可通过靶向下调SIRT1而促进FOXO1乙酰化，导致IR。

相关文章 | 计量指标

Select

尿石素C对胶质母细胞瘤生物学行为的调控作用及机制

刘翠兰, 李建军, 赵娣, 李承龙, 邱长云, 刘松

2021, 49 (11): 1126-1132. doi: 10.11958/20210976

摘要 ( 694 )

PDF(1201KB) ( 2931 )

目的　探讨尿石素C（UC）对胶质母细胞瘤（GBM）U251和U87 MG细胞生物学行为的影响及调控机制。方法　将U251和U87 MG细胞分为0、20、40、80、120和160 μmol/L UC处理组，通过CCK-8法分别检测各组细胞24、48和72 h时增殖率。将细胞分为0、40、80和120 μmol/L UC处理组，通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，划痕愈合实验检测24 h和48 h时细胞迁移能力，Transwell小室侵袭实验检测24 h时细胞侵袭能力，流式细胞术检测24 h时细胞凋亡率及细胞周期，Western blot检测AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）和丝裂原活化蛋白激酶p38（p38 MAPK）蛋白表达水平和磷酸化水平。结果　与0 μmol/L组比较，U251细胞中不同浓度UC组于48 h开始增殖率均降低，而U87 MG细胞中40 μmol/L及以上浓度组于48 h时增殖率开始降低（P＜0.05）。与0 μmol/L组比较，40、80和120 μmol/L组U251和U87 MG细胞的克隆形成率、24 h和48 h时的细胞迁移能力和24 h时的细胞侵袭能力降低，且均呈浓度依赖性（P＜0.05）。与0 μmol/L组比较，120 μmol/L组U251和U87 MG细胞凋亡率均增加，40、80和120 μmol/L组U251和U87 MG细胞周期均阻滞在S期（P＜0.05）。与0 μmol/L组比较，40、80和120 μmol/L组U251和U87 MG细胞中p-AMPK和p-p38 MAPK水平均升高，80和120 μmol/L组U251细胞中p-ERK水平升高，但仅120 μmol/L组U87 MG细胞p-ERK水平升高（P＜0.05）。结论　一定浓度的UC可抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭，诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞，其机制可能与调控AMPK/ERK/p38 MAPK信号通路有关。

相关文章 | 计量指标

Select

SIRT3-FOXO1介导自噬在H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用

王尚徐, 林先和

2021, 49 (11): 1133-1137. doi: 10.11958/20211124

摘要 ( 933 )

PDF(825KB) ( 2938 )

目的　探究沉默信息调节因子2相关酶类3（SIRT3）-叉头盒转录因子O1（FOXO1）通路介导自噬在心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用。方法　慢病毒感染H9C2心肌细胞构建SIRT3过表达稳定株。实验分4组：正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、SIRT3过表达+缺血再灌注（S+IR）组、SIRT3过表达+IR+SIRT3抑制剂（S+IR+3-TYP）组。Western blot检测SIRT3、乙酰化FOXO1（Ac-FOXO1）、自噬标记蛋白LC3B、Beclin1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达；流式细胞分析仪检测细胞凋亡率；全自动生化仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果　与NC组相比，IR组SIRT3表达降低，Ac-FOXO1表达升高，自噬标记蛋白LC3B、Beclin1表达升高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低，促凋亡蛋白Bax表达升高，LDH水平和细胞凋亡率升高（P＜0.05）。与IR组相比较，S+IR组SIRT3表达升高，Ac-FOXO1表达降低，LC3B、Beclin1表达升高，Bcl-2表达升高，Bax表达降低，LDH水平和细胞凋亡率降低（P＜0.05）；加入SIRT3抑制剂3-TYP后，与S+IR组相比，SIRT3表达水平无明显变化，但Ac-FOXO1表达升高，LC3B、Beclin1表达降低，Bcl-2表达降低，Bax表达升高，LDH水平和细胞凋亡率升高（P＜0.05）。结论　SIRT3-FOXO1通路激活可提高H9C2心肌细胞自噬水平，对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

相关文章 | 计量指标

Select

芹菜素对子宫内膜癌HEC-1-B细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

陈容, 时艳华

2021, 49 (11): 1138-1142. doi: 10.11958/20210940

摘要 ( 682 )

PDF(649KB) ( 2990 )

目的　研究芹菜素对子宫内膜癌细胞HEC-1-B增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响及其作用机制。方法　取对数生长期的HEC-1-B细胞，加入0、20、40和80 μmol/L的芹菜素，采用CCK-8法检测培养24、48和72 h后细胞的光密度，计算增殖抑制率。流式细胞术检测细胞凋亡水平，Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力变化。Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2以及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、蛋白激酶B（AKT）和磷酸化AKT（p-AKT）的表达水平。结果　20~80 μmol/L范围内，随着芹菜素干预浓度的升高，HEC-1-B细胞的增殖明显受到抑制，细胞凋亡率升高，同时促凋亡蛋白Bax表达增高，抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降。0、5、10和20 μmol/L范围内，随着芹菜素干预浓度的升高，HEC-1-B细胞侵袭和迁移能力下降。Western blot结果显示，40 μmol/L芹菜素能够下调PI3K/AKT通路蛋白p-PI3K和p-AKT的表达。结论　芹菜素能够抑制HEC-1-B细胞增殖、侵袭、迁移并促进其凋亡，其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路有关。

相关文章 | 计量指标

Select

槲皮素对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响

李欣, 林明哲, 赵久达

2021, 49 (11): 1143-1147. doi: 10.11958/20211129

摘要 ( 992 )

PDF(589KB) ( 3262 )

目的　探讨槲皮素（QE）对胃癌相关p53/AMPK/mTOR信号通路的影响。方法　将胃癌细胞分为QE组和溶剂组，QE组以DMSO为溶剂按配制QE浓度分别为0.02、0.04、0.06及0.08 mmol/L，对细胞进行干预，分别为QEA、QEB、QEC、QED组，溶剂组加入等量不含QE的溶剂。MTT实验检测槲皮素对胃癌细胞增殖的影响；MDC染色法检测槲皮素对胃癌细胞自噬的影响；双染法检测槲皮素对胃癌细胞凋亡的影响；实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内p53、AMPK及mTOR的mRNA相对表达水平；Western blot检测细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P53、AMPK、mTOR蛋白表达差异。结果　与溶剂组相比，QE各剂量组胃癌细胞的自噬程度和凋亡率均显著增加，细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达量上调，p53、AMPK mRNA和蛋白水平均上调，mTOR的mRNA和蛋白表达量均下调（P＜0.05），且呈剂量依赖性。结论　QE可以抑制胃癌细胞增殖，诱导其发生自噬、促进其凋亡，其作用机制可能与p53/AMPK/mTOR信号通路有关。

相关文章 | 计量指标

Select

积雪草苷调控SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin通路介导的线粒体自噬保护肾缺血再灌注损伤的机制研究

胡彦, 王锁刚, 翟琼瑶, 王帝, 朱时玉, 王光策

2021, 49 (11): 1148-1153. doi: 10.11958/20210354

摘要 ( 750 )

PDF(1156KB) ( 3465 )

目的　探讨积雪草苷（AC）调控沉默信息调节因子1（SIRT1）-叉头盒转录因子O3（FOXO3）-PTEN诱导性激酶蛋白1（PINK1）-E3泛素连接酶（Parkin）通路介导线粒体自噬对肾缺血再灌注损伤（RIRI）的保护作用及机制。方法　采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠分为假手术组（Sham组）、模型组（Model组）、AC组、AC+SIRT1抑制剂（EX-527）组、EX-527组，每组10只。构建RIRI模型；AC组造模前予以AC混悬液80 mg/（kg·d）连续灌胃4周；AC+EX-527组造模前3 d予以含EX-527（5 mg/kg）的1% DMSO溶液腹腔注射，术中再灌注前20 min腹腔注射1次，余处理同AC组；EX-527组仅予以等量含EX-527的1%DMSO溶液腹腔注射。造模24 h后取材，检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平，HE染色观察肾组织病理改变及评分，Western blot检测组织SIRT1、FOXO3、PINK1、Parkin通路蛋白和自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3（LC3）A/B-Ⅰ、LC3A/B-Ⅱ表达水平，并计算（LC3A/B-Ⅱ）/（LC3A/B-Ⅰ）；紫外分光光度法检测组织ATP含量；JC染色法检测线粒体膜电位变化。结果　与Sham组比较，Model组Scr、BUN水平升高，肾组织发生病理损伤，通路及自噬相关蛋白表达量出现不同程度升高，ATP含量减少，线粒体膜电位水平下降（P＜0.05）；相比Model组，AC组Scr、BUN水平明显降低，肾组织病理损伤减轻，通路及自噬相关蛋白表达水平升高，ATP含量增高，线粒体膜电位升高（P＜0.05）；与AC组比较，经EX-527干预的AC+EX-527、EX-527组Scr、BUN水平出现不同程度升高，组织病理损伤加重现象，通路及自噬相关蛋白表达量均减少，ATP含量减少，线粒体膜电位水平下降（P＜0.05），EX-527组程度较为明显。结论　AC通过上调SIRT1-FOXO3-PINK1-Parkin信号通路蛋白表达，促进线粒体自噬来改善肾组织细胞线粒体功能，抑制细胞凋亡，对RIRI起到保护作用。

相关文章 | 计量指标

Select

钩藤碱固体脂质纳米粒对哮喘小鼠miR-155/p38 MAPK轴的影响

王盟, 帕力姑·买买提力, 李慧, 吕传峰

2021, 49 (11): 1154-1158. doi: 10.11958/20210729

摘要 ( 738 )

PDF(550KB) ( 2898 )

目的　观察钩藤碱固体脂质纳米粒（Rhy-SLN）对支气管哮喘模型小鼠微小RNA-155（miR-155）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）轴的影响。方法　15只BALB/c小鼠随机均分为正常对照组、模型组和Rhy-SLN组。Rhy-SLN组小鼠行鼻内氢氧化铝致敏操作前以Rhy-SLN（50 mg/kg）灌胃；正常对照组和模型组给予等量生理盐水。干预结束后，肺泡灌洗液涂片观察嗜酸粒细胞的数量；HE染色观察小鼠肺组织病理改变情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素（IL）-13水平；羟脯氨酸测试盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸水平；Werstern blot检测小鼠肺组织（α-SMA）、胶原蛋白Ⅰ（collagen Ⅰ）、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平；荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测小鼠肺组织miR-155 mRNA表达水平。结果　与模型组比较，Rhy-SLN组可以降低哮喘小鼠肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞的数目、血清中IgE和肺泡灌洗液中IL-13的水平（P＜0.05）；减轻肺组织炎性细胞浸润；降低肺组织中α-SMA、collagenⅠ、羟脯氨酸和p-p38 MAPK的表达（P＜0.05）；上调小鼠肺组织中miR-155的表达水平（P＜0.05）。结论　Rhy-SLN可缓解小鼠哮喘，其机制可能与调节miR-155/p38 MAPK轴，降低气道的炎症反应有关。

相关文章 | 计量指标

Select

基于NF-κB/ICAM-1通路探讨右美托咪定对子痫前期大鼠的神经保护作用

张雷, 朱咏仪, 赵年章, 梁少玲

2021, 49 (11): 1158-1162. doi: 10.11958/20210847

摘要 ( 763 )

PDF(513KB) ( 2863 )

目的　基于核因子-κB（NF-κB）/细胞间黏附分子-1（ICAM-1）通路探讨右美托咪定（DEX）对子痫前期大鼠的神经保护作用。方法　SD孕鼠随机分为对照组，模型组，DEX低、中、高剂量组，每组10只。除对照组外，其余各组孕鼠于妊娠第10~20天每日腹腔注射同型半胱氨酸（Hcy，200 mg/kg）及隔日背部皮下注射谷氨酸单钠（MSG，1 g/kg）制备子痫前期模型，在妊娠第10~20天，DEX低、中、高剂量组分别腹腔注射7.5、15.0、30.0 μg/kg 的DEX。神经行为学实验评估大鼠行为学缺损情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测脑脊液中S100B、铁蛋白和脑组织炎性因子白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及IL-6表达水平；TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况；Western blot检测大鼠脑组织NF-κB/ICAM-1通路相关蛋白表达。结果　与对照组相比，模型组大鼠脑组织细胞凋亡现象严重，行为学缺损评分，脑脊液中S100B与铁蛋白，脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量，p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）；与模型组相比，DEX低、中、高剂量组大鼠凋亡细胞比例较低，行为学缺损评分，脑脊液中S100B与铁蛋白，脑组织IL-1β、TNF-α、IL-6含量，p-NF-κB/NF-κB、ICAM-1蛋白表达水平下降（P＜0.05），且DEX各组之间呈剂量依赖性。结论　DEX对子痫前期大鼠神经细胞有保护作用，其机制可能与抑制NF-κB/ICAM-1信号激活、炎性因子释放及脑神经细胞凋亡有关。

相关文章 | 计量指标

Select

慢病毒介导NK4过表达对人肺腺癌移植瘤生长的影响

戴婷婷, 许婷, 俞小卫

2021, 49 (11): 1163-1168. doi: 10.11958/20210833

摘要 ( 1011 )

PDF(8342KB) ( 2841 )

目的：研究瘤内注射慢病毒介导的NK4过表达对肺腺癌移植瘤生长、转移以及微血管生成的影响。方法：构建人肺腺癌A549裸鼠皮下移植瘤模型并随机分为3组。通过瘤内注射的方式分别向三组注射过表达慢病毒LV-NK4 (50 μl, 6×108 TU/ml)、空载慢病毒LV-con (50 μl, 6×108 TU/ml)和PBS(50 μl)。观察28天后将裸鼠处死，测量瘤体积及瘤重。HE染色观察瘤组织、肺组织情况。采用TUNEL法检测各组瘤体细胞凋亡情况。免疫组化染色检测c-Met蛋白的表达，微血管密度(MDV)检测评估血管生成。结果：小鼠荷瘤实验显示，LV-NK4组瘤体积(316.166±89.290 mm3)小于LV-con组(812.714±348.967mm3)和PBS组(838.598±390.780mm3)，差异具有统计学意义，P＜0.05。LV-NK4组瘤重(0.4344±0.1234g)小于LV-con组(0.7018±0.2227g)和PBS组(0.7829±0.1510g)，差异具有统计学意义，P＜0.05。肿瘤组织病理结果显示LV-NK4组凋亡、坏死明显增多；LV-NK4组微血管密度(MDV)为(11.2±2.78)，较LV-con组(18.90±3.479)和PBS组(22.00±5.40)明显减少，P＜0.01。LV-con组和PBS组肺部可见明显肿瘤转移灶，LV-NK4组未见明显转移灶，RT-PCR/WB检测证明移植瘤组织中NK4的表达增加。免疫组化染色显示LV-NK4组裸鼠瘤组织c-Met蛋白表达明显减少。结论：慢病毒介导的NK4过表达抑制肺腺癌移植瘤的生长及肺转移。

相关文章 | 计量指标

Select

miR-186-5p对冠心病大鼠血管内皮细胞损伤及FGF2/FGFR1信号通路的影响

张晓蕾, 许国莹, 王士珍, 陈培, 陈珊珊, 张凯

2021, 49 (11): 1169-1174. doi: 10.11958/20211008

摘要 ( 742 )

PDF(605KB) ( 2836 )

目的　探究微小RNA-186-5p（miR-186-5p）对冠心病（CHD）大鼠血管内皮细胞损伤的影响，以及对成纤维细胞生长因子2（FGF2）/成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）信号通路的作用。方法　48只雄性SD大鼠均分成对照组、模型组、miR-186-5p抑制剂组和miR-186-5p抑制剂NC组。除对照组外，其余组大鼠均构建CHD模型，并给予相应干预4周。测定大鼠左心室射血分数（LVEF）、左心室缩短分数（LVFS）以及血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α、一氧化氮（NO）和内皮素（ET）-1水平；苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠冠状动脉组织的病理学变化；Western blot法检测大鼠冠状动脉组织中FGF2、FGFR1蛋白相对表达水平；双荧光素酶验证miR-186-5p与FGF2的靶向关系。结果　对照组大鼠冠状动脉血管管壁形态均匀，无炎性细胞浸润；模型组和miR-186-5p抑制剂NC组血管内皮细胞排列紊乱，炎性细胞浸润明显；miR-186-5p抑制剂组较模型组病理变化程度减轻，炎性细胞浸润减少。与对照组比较，模型组LVEF、LVFS、HDL-C、NO水平及FGF2、FGFR1蛋白相对表达水平降低，而TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、ET-1水平升高（P＜0.05）。与模型组和miR-186-5p抑制剂NC组比较，miR-186-5p抑制剂组大鼠LVEF、LVFS、HDL-C、NO水平及FGF2、FGFR1蛋白相对表达水平升高，而TC、TG、LDL-C、IL-1β、IL-6、TNF-α、ET-1水平降低（P＜0.05）。模型组和miR-186-5p抑制剂NC组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。双荧光素酶报告实验结果证实，miR-186-5p与FGF2存在靶向结合位点。结论　miR-186-5p的下调可减轻CHD大鼠的炎症反应和血管内皮细胞损伤，该作用与激活FGF2/FGFR1信号通路有关。

相关文章 | 计量指标

Select

微量蛋白尿合并肾功能不全的IgA肾病患者临床病理特点及预后分析

王新念, 翟亚玲, 姚星辰, 盛晓笑, 张文惠, 赵占正

2021, 49 (11): 1175-1179. doi: 10.11958/20211484

摘要 ( 849 )

PDF(462KB) ( 2858 )

目的　分析微量蛋白尿合并肾功能不全的IgA肾病患者的临床、病理特点及预后。方法　选取经皮肾脏穿刺活检术诊断为原发性IgA肾病且24 h尿蛋白定量≤0.5 g的患者162例。根据血肌酐值将其分为肾功能正常组（n=107，血肌酐≤115 μmol/L）和肾功能不全组（n=55，血肌酐＞115 μmol/L）。收集患者肾穿刺活检当次住院的临床病理资料，分析2组临床、病理特点及预后，Kaplan-Meier法绘制生存曲线，比较2组肾脏生存率的差异；采用Cox比例风险模型分析微量蛋白尿的IgA肾病患者进入终点事件的危险因素。结果　与肾功能正常组患者比较，肾功能不全组患者男性、合并高血压患者比例、年龄、白蛋白、血肌酐、血尿酸、三酰甘油、中性粒细胞和血钾水平均较高，血红蛋白水平、血小板计数较低（P＜0.05）；肾功能不全组患者伴有节段性硬化或黏连（S1）的肾小球较多,肾小管萎缩或（和）肾间质纤维化（T1/T2）占比及新月体（C1/C2）占比较高，缺血硬化肾小球、节段硬化肾小球、细胞/细胞纤维性新月体占比较高，小动脉损伤较重（P＜0.05）。生存分析结果显示，肾功能不全组患者较肾功能正常组肾脏累积生存率低（Log-rank χ2=24.960，P＜0.01）。多因素Cox比例风险模型分析显示，血肌酐升高、血红蛋白降低和小动脉损伤是微量蛋白尿合并肾功能不全患者进入终点事件的独立危险因素（P＜0.05）。结论　微量蛋白尿合并肾功能不全较单纯微量蛋白尿IgA肾病患者临床及病理改变更重，预后更差。

相关文章 | 计量指标

Select

创伤性肺损伤患者外周血PCT、HMGB-1、ICAM-1水平及对预后的预测价值

施巍, 李星晶, 何牡丹, 王鹏

2021, 49 (11): 1179-1183. doi: 10.11958/20211128

摘要 ( 661 )

PDF(512KB) ( 2867 )

目的　检测创伤性肺损伤患者外周血降钙素原（PCT）、高迁移率族蛋白1（HMGB-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平并探讨其对预后的预测价值。方法　创伤性肺损伤患者78例为观察组，同期创伤未并发肺损伤患者53例为对照组，比较2组患者急性生理与慢性健康（APACHEⅡ）评分、肺损伤评分、创伤严重程度评分差异；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测外周血PCT、HMGB-1和ICAM-1水平，分析其与APACHEⅡ、肺损伤评分的相关性；以观察组患者预后情况分为预后良好组和预后不良组，比较2组患者PCT、HMGB-1和ICAM-1水平变化，受试者工作特征（ROC）曲线分析其对患者不良预后的预测价值。结果　观察组APACHEⅡ评分、肺损伤评分、创伤严重程度评分和外周血PCT、HMGB-1、ICAM-1水平高于对照组（P＜0.05）；外周血PCT、HMGB-1和ICAM-1水平与APACHEⅡ评分、肺损伤评分均呈正相关（P＜0.01）；预后不良组外周血PCT、HMGB-1和ICAM-1水平高于预后良好组（P＜0.01）；PCT、HMGB-1、ICAM-1及其联合预测不良预后的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.801（0.695~0.907）、0.736（0.618~0.855）、0.821（0.707~0.936）和0.938（0.885~0.991），敏感度分别为0.810、0.762、0.667和0.905，特异度分别为0.719、0.632、0.860和0.842。结论　创伤性肺损伤患者外周血PCT、HMGB-1、ICAM-水平升高，联合检测对不良预后具有较高的预测价值。

相关文章 | 计量指标

Select

健康体检者血浆黏度异常相关影响因素及效应关系探讨

卓琳, 蔡婷, 陈思婷, 汪秀英, 卓朗, 崔景秋

2021, 49 (11): 1184-1188. doi: 10.11958/20211194

摘要 ( 762 )

PDF(494KB) ( 2820 )

目的　探讨血浆黏度（PV）异常的影响因素，为慢性疾病的早期预防提供参考。方法　在健康体检者资料库中选取PV异常者（异常组）930例，匹配年龄、性别、工种后按正常组∶异常组=3∶1选取PV正常者（正常组）2 790例。通过单因素分析、条件Logistic回归分析筛选PV异常的相关因素。对应分析展示不同程度的PV与相关因素的聚集性。中介效应验证PV在代谢指标异常和肾脏功能异常之间的介导作用。结果　与正常组比较，异常组血肌酐（SCr）、血尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）及三酰甘油（TG）水平升高，而估算肾小球滤过率（eGFR）降低（P＜0.01）。条件Logistic回归分析显示，较高的SCr、TC和TG是PV异常的危险因素（P＜0.05）。对应分析显示，在PV逐渐升高的过程中，TC最先出现异常，TG次之，而SCr的升高最后出现。中介效应显示，在肾功能的变化中，PV对TC和TG的中介效应分别为44.0%和47.1%。结论　PV与SCr、TC和TG呈正向关联关系；TC、TG对肾功能损伤有直接影响，PV在TC、TG与肾功能损伤之间起到了一定的中介作用。

相关文章 | 计量指标

Select

系统免疫炎症指数对新型冠状病毒肺炎核酸转阴时间的影响

郭晶, 李莉, 吴茜, 李红蔚, 史丽霞, 吴琦

2021, 49 (11): 1188-1192. doi: 10.11958/20211164

摘要 ( 1393 )

PDF(453KB) ( 2855 )

目的　探讨系统免疫炎症指数（SII）对新型冠状病毒肺炎（COVID-19）核酸转阴时间的影响。方法　选取接受住院治疗并康复出院的127例COVID-19患者为研究对象，通过电子病历系统收集患者临床资料及入院24 h内的实验室检查结果，根据血常规结果计算SII值并以其中位数将患者分为高SII组（≥393）和低SII组（＜393），比较2组的临床资料及中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）、血小板与淋巴细胞比值（PLR）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6、白蛋白（ALB）的差异。Cox回归分析确定影响核酸转阴时间的危险因素。Kaplan-Meier法比较不同组患者的核酸转阴曲线。结果　高SII组的男性比例、NLR、PLR、CRP均高于低SII组（P＜0.05）。Cox多因素回归分析显示，发病至入院时间＞5 d、重症、高SII是影响核酸转阴的独立危险因素（P＜0.05）。Kaplan-Meier曲线显示，高SII值、重症、发病至入院时间＞5 d的患者核酸转阴中位时间分别长于低SII值、非重症、发病至入院时间≤5 d的患者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论　SII是反映机体炎症及免疫状态的综合指标，简单易得，高SII值为COVID-19患者核酸转阴时间延长的独立危险因素。

相关文章 | 计量指标

Select

血清Runx2 mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系研究

胡春燕, 刘兰, 张东雪, 张园, 朱荣芳

2021, 49 (11): 1193-1197. doi: 10.11958/20211281

摘要 ( 620 )

PDF(559KB) ( 2821 )

目的　探讨血清Runt相关转录因子2（Runx2）mRNA表达与尿毒症患者动脉血管钙化的关系。方法　选取行自体动静脉内瘘成形术及切除重造术的尿毒症患者78例并收集患者的血管组织、血清样本及临床资料。根据硝酸银染色结果进行钙化评分，并将患者分为钙化组（n=23）和未钙化组（n=55）。采用免疫组化法检测血管组织的Runx2表达水平，实时荧光定量PCR检测血清Runx2 mRNA表达水平。比较2组患者临床各指标的变化，通过线性回归分析各指标对血管钙化的影响因素，通过受试者工作特征（ROC）曲线评价血清Runx2 mRNA表达水平对血管钙化的预测能力。结果　硝酸银染色结果显示，与未钙化组比较，钙化组黑色沉积显著增多；免疫组化结果显示，钙化组Runx2评分显著增高（P＜0.01）。与未钙化组比较，钙化组年龄、透析龄、血清Runx2 mRNA表达水平、血磷、全段甲状旁腺素（iPTH）均显著增高，血白蛋白和血钙显著降低（P＜0.05）。Spearman相关分析显示，血清Runx2 mRNA水平、年龄、透析龄、血磷、iPTH、Runx2评分与钙化评分呈正相关，血白蛋白和血钙与钙化评分呈负相关（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示，血清Runx2 mRNA表达水平升高、高透析龄、低血钙是尿毒症患者动脉血管钙化的影响因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，血清Runx2 mRNA、透析龄和血钙三者联合诊断预测血管钙化的曲线下面积（AUC）为0.934。结论　血清Runx2 mRNA表达是尿毒症患者动脉血管钙化的独立危险因素，可能成为诊断预测尿毒症患者动脉血管钙化的生物标志物。

相关文章 | 计量指标

Select

舌侧附件矫治扭转上颌前磨牙的有限元分析

杨悦, 张锡忠, 向彪, 冉宇婷

2021, 49 (11): 1198-1202. doi: 10.11958/20211119

摘要 ( 616 )

PDF(836KB) ( 2837 )

目的　通过有限元分析颊侧和舌侧不同规格附件在矫治扭转上颌第一前磨牙时的矫治效率，以确定矫治率最优的附件位置及规格。方法　实验1：纳入1例正常[ ]，建模分为空白对照组、颊侧水平矩形附件组、颊侧垂直矩形附件组、舌侧水平矩形附件组、舌侧垂直矩形附件组。除空白对照组外，其余4组每组内均含有3个亚组（以矩形附件长度3/4/5 mm分组）。以前磨牙牙体长轴为旋转中心，施加2°[ ]面观顺时针旋转矫治力后进行模拟运算，观察各组模型的应力分布、位移变化。实验2：对实验1的附件改良后分为4组，即对照组、舌侧b（2/3）矩形附件组、舌侧b（1/2）矩形附件组、舌侧b（1/3）矩形附件组，余方法同实验1。结果　实验1中牙周膜应力、牙冠最大位移量及施加位移后牙体旋转度均以舌侧垂直矩形附件组中3 mm附件最大，且随着各组内附件规格增加而减小，垂直矩形附件组较水平矩形附件组大，空白对照组最小。实验2中的舌侧b（2/3）垂直矩形附件组与舌侧3 mm垂直矩形附件组牙周膜应力、牙冠最大位移量最为接近，而旋转度以对照组最大，并随着附件规格减小而降低。结论　舌侧垂直3 mm矩形附件更利于上颌扭转前磨牙的矫治，舌侧b（2/3）垂直附件可作为优化附件的改良规格。

相关文章 | 计量指标

Select

超声二维斑点追踪成像技术对尿毒症患者心室动脉偶联情况的评估价值

王小燕, 朱雪峰, 陆赵阳, 昝玲娟, 徐斌, 陈鑫

2021, 49 (11): 1203-1206. doi: 10.11958/20203570

摘要 ( 588 )

PDF(714KB) ( 2784 )

目的　探讨超声二维斑点追踪成像（2DSTI）技术对尿毒症患者心室动脉偶联（VAC）情况的评估价值。方法　96例尿毒症患者按左心室射血分数（LVEF）分为LVEF正常组（LVEF≥0.55，48例）和LVEF下降组（LVEF＜0.55，48例）；另选取45例健康体检者作为健康对照组。所有患者均行常规超声心动图检查；测量心功能相关指标变化，计算VAC值。使用2DSTI测量左心室17节段的纵向应变值（LS），计算心底部纵向应变值（LSBA）、乳头肌纵向应变值（LSPM）和心尖部纵向应变值（LSAP）。结果　超声心动图结果显示，与健康对照组和LVEF正常组比较，LVEF下降组左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室收缩末期容积（LVESV）、左心室质量指数（LVMI）升高，左心室短轴缩短率（LVFS）、LSBA、LSPM和LSAP降低（P＜0.01）。2DSTI结果显示，与健康对照组和LVEF正常组比较，LVEF下降组左心室收缩末期弹性（Ees）下降，VAC值升高（P＜0.05）。相关性分析显示，尿毒症患者LSBA、LSPM、LSAP与Ees、LVEF、LVFS呈正相关（均P＜0.05），与有效动脉弹性（Ea）、VAC、外周血管阻力指数（SVRI）、心率血压乘积（RPP）、LVMI呈负相关（均P＜0.05）。结论　2DSTI可用于评估尿毒症患者的VAC情况。

相关文章 | 计量指标

Select

3D打印人工椎体在脊柱肿瘤全椎体切除术中的疗效评价

孙越, 王海瑞, 刘艳成, 张净宇, 李爽, 胡永成

2021, 49 (11): 1207-1211. doi: 10.11958/20212116

摘要 ( 449 )

PDF(874KB) ( 2870 )

目的　分析脊柱肿瘤全椎切除术后应用3D打印人工椎体进行脊柱重建的可行性。方法　选取11例接受脊柱肿瘤全椎切除术并应用3D打印人工椎体进行脊柱重建的患者资料。记录患者手术时间、术中出血量、住院时间、内固定稳定程度，采用视觉模拟评分（VAS）对术前、术后24 h、术后6个月及末次随访的疼痛程度进行评估，并依据日本骨科协会评估治疗分数（JOA）对上述时点脊柱功能进行评估。末次随访时，采用脊髓损伤Frankel分级对脊髓损伤严重程度进行评估，随访期间记录并发症发生情况。结果　全部患者随访8~15个月，平均11个月；患者手术时间（320.21±43.21）min、出血量（1 354.28±101.54）mL、住院时间（22.21±10.24）d。11例患者中10例末次随访时Frankel分级有至少1个等级的改善；所有患者均未出现椎弓根钉位置移动和断裂，假体无脱位。术前、术后24 h及术后6个月的VAS评分呈依次降低趋势（P＜0.01），但末次随访VAS评分与术后6个月比较差异无统计学意义；除术前与术后24 h JOA评分差异无统计学意义以外，其余各时点JOA评分呈依次升高趋势（P＜0.01）；1例骨巨细胞瘤患者术后3个月复发,1例脊柱继发甲状腺癌患者术后9个月死亡。结论　脊柱肿瘤全椎切除术后应用3D打印人工椎体重建，稳定性高，并发症少，安全性较高，预后良好。

相关文章 | 计量指标

Select

一种基于体内CTC捕获的CellCollector®技术对乳腺癌患者分层的价值

王玲艳, 高春晖, 冯雪园, 崔鑫淼, 孙建云, 何向辉

2021, 49 (11): 1211-1215. doi: 10.11958/20210761

摘要 ( 675 )

PDF(437KB) ( 2828 )

目的　探讨基于CellCollector®技术捕获的循环肿瘤细胞（CTC）用于筛选转移风险较高的乳腺癌患者的可能性。方法　入组60例原发性乳腺癌患者为乳腺癌组，其中Ⅰ期16例、Ⅱ期29例、Ⅲ期11例、Ⅳ期4例。通过CellCollector®进行至少1次外周血CTC检测，并随访4～19个月。同时入组10例健康女性志愿者作为对照组，仅进行1次CTC检测。分析不同年龄、绝经情况、TNM分期、分子分型、Ki-67表达程度患者CTC阳性率的差异。结果　乳腺癌组基线CTC检出率为73.33%；Ⅰ~Ⅳ期检出率分别为43.75%、82.76%、81.82%和100%，不同临床分期下CTC检出率差异有统计学意义。不同年龄、是否绝经、不同分子分型及Ki-67表达程度患者CTC检出率差异均无统计学意义。24例行2次CTC检测。4例疾病进展患者中，1例CTC数目增多；20例无疾病进展患者中，3例CTC数目增加。CTC数目动态变化与疾病进展不存在相关性。结论　CellCollector®体内CTC检测技术在非转移性乳腺癌中检出率较高，为CTC筛选转移风险较高的乳腺癌患者提供了可能。

相关文章 | 计量指标

Select

脓肿分枝杆菌复合群药敏试验及耐药机制研究进展

郭明日, 朱彧, 孙海柏

2021, 49 (11): 1216-1222. doi: 10.11958/20211209

摘要 ( 1114 )

PDF(476KB) ( 2832 )

脓肿分枝杆菌复合群是非结核分枝杆菌病中最常见的快速生长型分枝杆菌之一，对大多数抗结核药物耐药，临床治疗难度大。脓肿分枝杆菌复合群的3个亚种对多种抗生素的敏感性存在较大差异，临床实验室对其3个亚种的准确分型鉴定对于治疗药物的选择有重要价值。中华医学会结核病学分会制定了非结核分枝杆菌病诊断与治疗指南（2020版），按照美国临床和实验室标准协会（CLSI）分枝杆菌药敏试验标准（2018版）进行脓肿分枝杆菌药敏试验，建议根据药敏试验结果选用多药联合治疗方案。现就脓肿分枝杆菌复合群药敏试验及对主要治疗药物的耐药机制的研究进展进行综述。

相关文章 | 计量指标

Select

单克隆抗体药物治疗视神经脊髓炎谱系疾病的临床试验研究进展

刘晔, 孟德旺, 杨贵莉, 孙莉

2021, 49 (11): 1222-1227. doi: 10.11958/20211261

摘要 ( 1066 )

PDF(493KB) ( 2793 )

视神经脊髓炎谱系疾病（NMOSD）是一种体液免疫介导的中枢神经系统自身免疫性疾病，以脊髓和视神经的炎性脱髓鞘病变为特征，可导致瘫痪和失明。其治疗除传统的免疫抑制剂外，还有B细胞靶向的利妥昔单抗及伊比利珠单抗，抑制白细胞介素-6受体的托珠单抗和沙妥珠单抗，阻断补体介导的细胞毒性和继发性炎症的依库珠单抗等新型靶向药物。就治疗NMOSD的单克隆抗体靶向药物的作用机制、疗效、不良反应及其研究进展予以综述。

相关文章 | 计量指标

Select

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在消化系统肿瘤治疗中的研究进展

李大欢, 许良璧, 刘雪影, 唐山, 邓超男

2021, 49 (11): 1228-1232. doi: 10.11958/20210953

摘要 ( 471 )

PDF(372KB) ( 2847 )

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）可通过特异性识别肿瘤细胞死亡受体而诱导并启动多种凋亡机制，发挥抑制肿瘤的增殖、浸润、转移的作用，但TRAIL对食管癌、胃癌、大肠癌等消化系统恶性肿瘤治疗并不敏感。TRAIL可通过联合使用某些小分子化合物，或通过调节凋亡相关蛋白的表达等来提高其抑癌的能力，然而其具体作用机制尚不清楚。就肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体在消化系统肿瘤治疗中的研究进展进行综述。

相关文章 | 计量指标

期刊目录