天津医药

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陈哲, 张灵, 袁小飞, 刘洁, 高炳华, 张斌

2022, 50 (3): 225-230. doi: 10.11958/20211925

摘要 ( 735 )

PDF(712KB) ( 2658 )

目的　探讨白细胞介素-1受体相关激酶（IRAK1）/肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）通路影响急性髓系白血病（AML）发生发展的作用机制。方法　选取54例AML患者为研究对象（AML组），30例于本院治疗的缺铁性贫血患者作为对照组，分离所有受试者骨髓单核细胞；体外常规培养人AML细胞系HL-60、KG-1、U937和人正常单核细胞系THP-1；将HL-60细胞分为空白组（转染Lipofectamine 3000试剂）、阴性对照（NC）组（转染空质粒）、IRAK1短发夹RNA（IRAK1 shRNA）组（转染IRAK1 shRNA）；实时荧光定量PCR（qPCR）法检测单核细胞及不同细胞系各组中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平；CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；蛋白免疫印迹法检测各组细胞β-连环蛋白（β-catenin）、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）及IRAK1/TRAF6通路蛋白表达水平。结果　与对照组比较，AML组单核细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高（P＜0.05）。与THP-1细胞比较，KG-1、U937、HL-60细胞中IRAK1、TRAF6 mRNA表达水平显著升高，且HL-60细胞最高（P＜0.05）。与空白组和NC组比较，IRAK1 shRNA组细胞增殖抑制率、凋亡率及Bax蛋白表达显著升高，IRAK1 mRNA、TRAF6 mRNA、β-catenin、CyclinD1、Bcl-2、磷酸化-IRAK1（p-IRAK1）/IRAK1、TRAF6、核因子-кB（NF-кB）蛋白表达显著降低（P＜0.05）。结论　IRAK1/TRAF6通路与AML的发生发展有关，抑制IRAK1/TRAF6通路可抑制人AML细胞系HL-60增殖，促进其凋亡，IRAK1/TRAF6可能是AML治疗的潜在靶点。

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C/EBPβ通过pim-1介导足细胞损伤的作用机制

程维丽, 陈晓攀, 齐媛媛, 文璐, 王晓阳

2022, 50 (3): 230-235. doi: 10.11958/20211911

摘要 ( 552 )

PDF(532KB) ( 2763 )

目的　探讨CCAAT增强子结合蛋白β（C/EBPβ）/丝氨酸/苏氨酸激酶1（pim-1）/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）轴介导小鼠肾脏足细胞损伤的作用机制。方法　体外培养及转染足细胞后分为Control组、siRNA-NC组（用siRNA-NC转染足细胞）、siC/EBPβ组（用siC/EBPβ慢病毒转染足细胞）、Vector-NC组（空载体转染足细胞）和pim-1-OE组（pim-1过表达慢病毒转染足细胞）。脂多糖（LPS）与腺苷三磷酸（ATP）刺激足细胞后分为LPS+ATP组、LPS+ATP+siRNA-NC组、LPS+ATP+siC/EBPβ组、LPS+ATP+siC/EBPβ+Vector-NC组和LPS+ATP+siC/EBPβ+pim-1-OE组。实时荧光定量PCR（qPCR）检测C/EBPβ和pim-1 mRNA水平。Western blot检测C/EBPβ、pim-1、NLRP3、p20半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-1、Gasdermin D（GSDMD）、p17白细胞介素（IL）-1β蛋白水平。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎性因子IL-1β和IL-6水平。染色质免疫共沉淀（chip）实验及双荧光素酶报告基因实验检测C/EBPβ与pim-1基因启动子结合。结果　与Control组和siRNA-NC组相比，siC/EBPβ组的C/EBPβ及pim-1 mRNA水平明显下降（P＜0.01）。与Control组相比，LPS＋ATP组NLRP3、p20Caspase-1、p17IL-1β蛋白水平及IL-1β、IL-6水平明显升高（P＜0.01）。与LPS+ATP+siRNA-NC组相比，LPS+ATP+siC/EBPβ组NLRP3、p20Caspase-1、p17IL-1β蛋白水平及IL-1β、IL-6水平降低（P＜0.01）。chip实验及双荧光素酶报告基因实验显示C/EBPβ可与pim-1基因启动子结合。与Control组和Vector-NC组比较，pim-1-OE组pim-1 mRNA水平明显升高（P＜0.05）。与LPS+ATP+siC/EBPβ+Vector-NC组相比，LPS+ATP+siC/EBPβ+pim-1-OE组NLRP3、p20Caspase-1、p17IL-1β、GSDMD蛋白水平及IL-1β、IL-6水平升高（P＜0.05）。结论　C/EBPβ/pim-1/NLRP3轴可能参与足细胞损伤，并作为LN治疗的潜在靶点。

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红景天苷抑制破骨细胞分化和极化的初步研究

易清清, 梁鹏晨, 孙苗苗, 杨荣, 梁冬雨, 沙爽, 常庆

2022, 50 (3): 236-240. doi: 10.11958/20212038

摘要 ( 561 )

PDF(2171KB) ( 2642 )

目的　探究红景天苷抑制破骨细胞分化和极化的作用。方法　体外培养RAW264.7细胞，加入可溶性核因子κB受体活化因子配体（sRANKL）连续培养5 d诱导为破骨细胞。设置对照组（培养基不含红景天苷）和实验组（培养基中红景天苷剂量分别为15、30、60 mg/L），通过TRAP染色对比诱导分化结果，通过鬼笔环肽染色和茜素红染色观察破骨细胞F-Actin环形成和破骨细胞钙化情况，通过qPCR检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、非受体酪氨酸激酶（c-Src）、组织蛋白酶K（CK）、整合素β3（Integrin β3） mRNA表达水平，Western blot检测MMP-9和c-Src蛋白表达水平。结果　与对照组相比，各实验组TRAP染色阳性细胞数显著减少，F-Actin环形成减少，而破骨细胞茜素红染色显著加深，钙化加重（均P＜0.05），且随着红景天苷剂量的升高，变化更加明显。与对照组相比，30和60 mg/L SAL组MMP-9、c-Src、CK mRNA表达水平均降低，同时各实验组MMP-9及c-Src蛋白表达水平显著降低。结论　红景天苷对破骨细胞的分化、极化和骨吸收有一定的抑制作用，其作用机制可能与下调MMP-9和c-Src表达有关。

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LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响

敖翔, 梁红玲, 詹勇涛, 姜明, 夏浩明

2022, 50 (3): 241-247. doi: 10.11958/20211157

摘要 ( 624 )

PDF(2242KB) ( 2647 )

目的　探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌（TNBC）细胞迁移和侵袭作用的影响。方法　qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞（乳腺正常细胞MCF-10A，乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、T47D）LincRNA-P21和miR-17-3p的表达。取MDA-MB-231细胞，单独过表达LincRNA-P21（实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组），抑制miR-17-3p表达（实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组），过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达（实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组）。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖，集落形成实验检测细胞的集落数量，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果　TNBC患者组织中LincRNA-P21的表达明显低于癌旁组织（0.48±0.03 vs. 1.03±0.06，t=11.714，P＜0.01），miR-17-3p的表达显著高于癌旁组织（2.93±0.17 vs. 1.02±0.04，t=15.593，P＜0.01）。乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A，miR-17-3p表达量高于MCF-10A（P＜0.01）。单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后，MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降。过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p，MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降，且上调E-cadherin的表达，抑制Vimentin的表达（P＜0.05）。结论　LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。

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皮质前额叶和海马PPAR-α通路参与N-棕榈酰乙醇胺抗大鼠抑郁样行为

李瑞瑞, 张露文, 张渺, 于海玲

2022, 50 (3): 248-253. doi: 10.11958/20211792

摘要 ( 612 )

PDF(1250KB) ( 2625 )

目的　探讨皮质前额叶（PFC）和海马中α型过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARα）参与N-棕榈酰乙醇胺（PEA）调控慢性应激诱导大鼠抑郁样行为的机制。方法　将50只SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型组、氟西汀组（阳性药物对照，10 mg/kg）、PEA组（10 mg/kg）和PEA+MK886组（PEA 10 mg/kg+MK886 3 mg/kg），每组10只。除正常对照组外，其余各组大鼠给予慢性不可预见性温和应激（CUMS）和孤养应激干预4周建立抑郁模型，建模1周时分组给予相应药物干预4周。第36天麻醉大鼠后取脑组织标本，通过免疫组化染色观察皮质前额叶（PFC）和海马中多唾液酸-神经细胞黏附分子（PSA-NCAM）蛋白表达情况；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠PFC中脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的表达，及PFC和海马中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和核转录因子-κB（NF-κB）的水平。结果　PEA上调了CUMS抑郁模型大鼠PFC和海马中PSA-NCAM及PFC中BDNF和GDNF蛋白表达，下调了PFC和海马中TNF-α、IL-1β和NF-κB水平。与PEA组相比，PEA+MK886组大鼠PFC和海马中PSA-NCAM、PFC中BDNF和GDNF的表达下调，PFC和海马中TNF-α、IL-1β、NF-κB的水平增加。结论　PEA可通过调控PFC和海马的PPARα通路促进神经可塑性、缓解神经炎症，发挥神经保护作用，从而改善CUMS大鼠的抑郁样行为。

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格列本脲对糖尿病大鼠心房重构及心房颤动诱发的影响

霍宁, 詹晓萍, 周梦竹, 张跃, 梁雪, 李广平, 刘长乐

2022, 50 (3): 253-258. doi: 10.11958/20212148

摘要 ( 690 )

PDF(642KB) ( 2590 )

目的　探究格列本脲（GLB）对糖尿病（DM）大鼠心房重构及心房颤动（AF）诱发的影响。方法　将48只SD大鼠按随机数字表法分为3组：对照组（Ctl组）、糖尿病组（DM组）和糖尿病+格列本脲组（GLB组），每组16只。采用链脲佐菌素法建立DM动物模型，GLB组大鼠每日灌胃服用GLB（10 mg/kg），动物于相同条件下饲喂6周，记录第6周空腹血糖及体质量。6周后进行心脏超声检查，记录舒张早期波峰值速度（E）、舒张晚期波峰值速度（A）、左心房内径、左心室射血分数、左心室短轴缩短率、E/A、肺动脉血流加速时间、平均肺动脉压、收缩与舒张期室间隔、左心室内径和左心室后壁厚度；无创血压计检测大鼠心率、收缩压和舒张压，计算平均动脉压。在体电生理实验检测大鼠房室文氏周长、窦房结恢复时间、有效不应期、AF诱发率；心外膜激活映射标测实验检测绝对不均匀指数与传导相对异质性、心外膜传导速度；Masson染色检测左心房间质纤维化，计算胶原容积分数（CVF）。结果　与DM组相比，GLB组心脏体质量比、心室体质量比降低，左心房内径减小（P＜0.05）。DM组较Ctl组心外膜传导速度降低，传导相对异质性增加；与DM组相比，GLB组心外膜传导速度提高（P＜0.05），传导相对异质性差异无统计学意义。GLB组较DM组R-R间期缩短，AF诱发率下降（P＜0.05）。GLB组和DM组较Ctl组心房肌纤维化程度加重，CVF增大（P＜0.05）。GLB组较DM组心房肌纤维化程度减轻，CVF减小（P＜0.05）。结论　DM可促进大鼠心房组织纤维化，与AF发病有关，GLB可以通过延缓DM大鼠心肌组织纤维化进展来降低AF诱发率。

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LncRNA PVT1通过竞争miR-149-5p上调CHI3L1并影响变应性鼻炎进展的研究

姜玉秋, 唐桥斐, 闫智永, 张爽

2022, 50 (3): 259-264. doi: 10.11958/20211109

摘要 ( 462 )

PDF(817KB) ( 2873 )

目的　探讨长链非编码RNA（LncRNA）PVT1对变应性鼻炎（AR）进展的影响及其相关作用机制。方法　24只BALB/c小鼠，其中6只作为对照组，余18只采用卵白蛋白和氢氧化铝建立AR模型并采用随机数字表法均分为模型组、AR+NC组（尾静脉注射空载体慢病毒）、AR+shPVT1组（尾静脉注射LncRNA PVT1干扰载体慢病毒），每组6只。采用行为学评分评估各组小鼠过敏症状；HE染色观察各组小鼠鼻黏膜组织病理学改变；实时荧光定量PCR检测各组小鼠鼻黏膜组织中LncRNA PVT1、miR-149-5p和几丁质酶-3样蛋白1（CHI3L1）mRNA的表达；Western blot检测CHI3L1蛋白表达；ELISA分析各组小鼠血清IgE、白细胞介素（IL）-5、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平。构建LncRNA PVT1和CHI3L1的野生型（WT）和突变型（MT）荧光素酶报告质粒，单独或同时与miR-149-5p mimic共转染293T细胞，采用双荧光素酶实验分析并计算各组细胞荧光素酶相对活性。结果　与模型组相比，AR+shPVT1组小鼠行为学评分降低；血清中IgE、IL-5和TNF-α水平降低；鼻黏膜组织中LncRNA PVT1 mRNA表达水平降低，miR-149-5p mRNA表达水平升高，CHI3L1 mRNA及蛋白水平均降低，鼻黏膜组织炎症反应减轻。双荧光素酶实验证实LncRNA PVT1通过竞争性结合miR-149-5p，上调miR-149-5p靶基因CHI3L1的表达。结论　在AR模型小鼠中异常高表达的LncRNA PVT1通过发挥竞争性内源RNA作用抑制miR-149-5p表达而上调CHI3L1的表达，引发小鼠鼻黏膜组织的炎性症状并促进过敏反应。

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黄芪多糖保护去卵巢大鼠成骨细胞功能活性的机制研究

翟鑫祥, 董辉, 王晶, 王永祥

2022, 50 (3): 265-269. doi: 10.11958/20211440

摘要 ( 465 )

PDF(435KB) ( 2558 )

目的　探讨黄芪多糖对去卵巢大鼠成骨细胞功能活性和核因子E2相关因子（Nrf2）/血红素氧合酶-1（HO-1）/醌氧化还原酶1（NQO1）通路的影响。方法　双侧卵巢切除法构建骨质疏松大鼠模型并分为模型组、雌二醇（0.1 mg/kg）组、黄芪多糖组（20 mg/kg）、黄芪多糖（20 mg/kg）+全反式维甲酸（ARTA，7 mg/kg）组，另选健康大鼠作为假手术组（生理盐水灌胃），每组15只，干预8周。采用X线小动物骨密度仪检测大鼠胫骨骨密度、骨矿量，三点弯曲法测定生物力学性质；分离各组大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）并诱导成骨细胞分化，MTT法检测成骨细胞活性，Bradford法检测碱性磷酸酶（ALP）活性，邻甲酚酞络合酮法测定钙沉积量，酶联免疫吸附试验检测骨成型蛋白2（BMP2）、骨钙素（BGP）、骨保护素（OPG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，Western blot检测Nrf2、HO-1和NQO1表达。结果　与假手术组相比，模型组骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量和BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平降低，MDA水平升高（P＜0.05）；与模型组比较，雌二醇组、黄芪多糖组大鼠骨密度、骨矿量、最大载量、断裂能、成骨细胞活性、ALP活性、钙沉积量及BMP2、BGP、OPG、SOD、Nrf2、HO-1、NQO1水平均升高，MDA水平降低（P＜0.05），而与黄芪多糖组比较，黄芪多糖+ARTA组大鼠上述指标变化趋势相反（P＜0.05）。结论　黄芪多糖可改善去卵巢大鼠成骨细胞功能，机制可能与激活Nrf2/HO-1/NQO1通路有关。

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基于PI3K/AKT通路探究柚皮素改善多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的作用机制

徐晶, 申丽媛, 屈清华

2022, 50 (3): 270-275. doi: 10.11958/20212367

摘要 ( 680 )

PDF(847KB) ( 2554 )

目的　基于磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）通路，初步探究柚皮素防治大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗的分子机制。方法　SD大鼠颈背部每日皮下注射脱氢表雄酮建立PCOS模型，将造模成功的大鼠采用随机数字表法分为模型组、柚皮素组、PI3K抑制剂组、柚皮素+PI3K抑制剂组，每组15只；相同时间段取SD大鼠15只，于颈背部皮下注射油剂2 mL/kg，作为正常对照组。检测各组大鼠血糖、胰岛素、血脂、生殖激素水平，计算胰岛素抵抗指数；HE染色观察卵巢形态；免疫组化法检测磷酸化PI3K（p-PI3K）阳性表达；Western blot法检测PI3K/AKT通路磷酸化蛋白及通路相关蛋白胰岛素受体底物-1（IRS-1）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白因子-4（GLUT4）、人第10号染色体上磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）蛋白表达。结果　与正常对照组相比，模型组大鼠卵巢组织出现卵泡囊性扩张、黄体数量及颗粒细胞层减少、闭锁卵泡增多等病理损伤症状，血脂、血糖、胰岛素水平升高，胰岛素抵抗增加，生殖激素分泌紊乱，PI3K/AKT通路磷酸化蛋白及通路相关蛋白IRS-1、GSK-3β磷酸化蛋白表达、GLUT4蛋白表达降低，PTEN蛋白表达升高（P＜0.05）。柚皮素可减轻卵泡囊性扩张等病理损伤，促进PI3K/AKT通路及通路相关蛋白IRS-1、GSK-3β磷酸化蛋白及GLUT4蛋白表达，改善生殖激素分泌紊乱现象，减轻胰岛素抵抗，降低血糖、血脂水平及PTEN蛋白表达（P＜0.05）。PI3K抑制剂可减弱柚皮素的上述作用（P＜0.05）。结论　柚皮素可通过促进PI3K/AKT通路活化，降低血糖、血脂水平及胰岛素抵抗，改善PCOS大鼠生殖激素紊乱及卵巢多囊改变。

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扩大终板入路切除鞍上第三脑室内外颅咽管瘤的临床疗效分析

吴江, 卜计源, 孙亮, 陆晓诚, 丁宇, 虞正权, 陈罡

2022, 50 (3): 276-280. doi: 10.11958/20211604

摘要 ( 408 )

PDF(1235KB) ( 2587 )

目的　探讨扩大终板入路行显微手术切除鞍上第三脑室内外颅咽管瘤的临床效果及安全性。方法　回顾性分析行扩大终板入路显微手术的38例鞍上第三脑室内外颅咽管瘤患者的临床资料，其中男22例，女16例；影像学提示单纯囊性14例，单纯实质性12例，囊实性12例，CT提示肿瘤伴有钙化15例。收集其术前和术后影像学资料、激素水平、视力视野和病理结果等。结果　38例患者中行扩大终板入路显微手术全切34例（89.5%），次全切除为3例（7.9%），部分切除1例（2.6%），无手术相关死亡病例。术后1个月内视力好转或无变化患者31例。术后随访（54.5±7.3）个月，肿瘤复发4例，其中2例接受再次手术治疗，2例接受放射治疗。结论　扩大终板入路显微手术切除鞍上第三脑室内外颅咽管瘤，肿瘤全切率高，术后并发症少且有利于对垂体柄视神经的保护。

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ABCC2基因单核苷酸多态性对食管鳞癌术后患者无病生存期的影响

曹放, 孙志伟, 史幼梧, 孙婧, 杜丰, 肖艳洁, 余靖, 贾军, 杨颖

2022, 50 (3): 280-285. doi: 10.11958/20212198

摘要 ( 535 )

PDF(429KB) ( 2551 )

目的　探索药代动力基因单核苷酸多态性（SNP）与食管鳞癌患者术后无病生存期的关系，用于评估手术患者预后。方法　以77例食管鳞癌术后患者为研究对象，选择ATP结合盒亚家族B成员1（ABCB1）rs1045642、rs2032582、rs3213619，ATP结合盒亚家族G成员2（ABCG2）rs2231137、rs2231142，ATP结合盒亚家族C成员1（ABCC1）rs246221和ATP结合盒亚家族C成员2（ABCC2）rs3740066这7个SNP行基因测序，采用Cox回归模型评估遗传变异和无病生存之间的关系，并采用半贝叶斯收缩方法对多次检验和小样本量进行校正。结果　在显性基因模型下，ABCC2 rs3740066的次要等位基因与无病生存期缩短有关［粗HR（95%CI）为4.623（1.111～19.241），P=0.035；校正HR（95%CI）为4.290（1.010~18.215），P=0.048］。结论　药物代谢动力学基因ABCC2 rs3740066单核苷酸多态性与食管鳞癌患者术后无病生存期有关。

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缺血性脑卒中患者合并小腿肌间静脉血栓形成抗栓治疗效果的影响因素分析

章袁, 马景鑑, 拱忠影, 蒋森森, 汪志云

2022, 50 (3): 286-291. doi: 10.11958/20212158

摘要 ( 619 )

PDF(487KB) ( 2585 )

目的　探讨缺血性脑卒中（IS）患者小腿肌间静脉血栓（CMVT）形成抗栓治疗效果的影响因素。方法　将149例IS合并CMVT患者根据是否使用利伐沙班治疗，分为无利伐沙班组（67例）和利伐沙班组（82例），收集并比较2组患者的临床基线资料。随访记录2组患者治疗后的无效事件和出血事件，多因素Logistic回归分析患者发生无效事件和出血事件的危险因素。结果　无利伐沙班组患者肌酐清除率（CLcr）＜50 mL/min、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、合并冠心病、陈旧性脑出血、胃溃疡史、感染史、合用阿司匹林、1.4 mmol/L＜低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）≤1.8 mmol/L、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）＜2.2 mmol/L比例显著高于利伐沙班组，1.8 mmol/L＜LDL-C≤2.6 mmol/L、合并高血压、合用他汀类药物比例显著低于利伐沙班组（P＜0.05）。无利伐沙班组治疗无效事件发生率明显高于利伐沙班组，出血事件发生率明显低于利伐沙班组（P＜0.01）。Logistic回归分析显示，未使用利伐沙班、陈旧性脑出血是发生无效事件的独立危险因素（P＜0.05），使用利伐沙班、NIHSS评分增加是发生出血事件的独立危险因素（P＜0.05）。结论　使用利伐沙班能够降低IS合并CMVT患者无效事件发生风险，但同时增加了出血事件的发生风险。

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CT三维重建在评估乳腺癌前哨淋巴结状态及其引流通路中的应用研究

马小开, 郭飞, 朱金海, 朱林, 陈春春, 黄建康, 马宜传

2022, 50 (3): 291-295. doi: 10.11958/20212150

摘要 ( 663 )

PDF(717KB) ( 2566 )

目的　探讨利用CT三维重建的方法在评估乳腺癌前哨淋巴结（SLN）状态及其引流通路中的应用价值。方法　对确诊为乳腺癌拟行前哨淋巴结活检（SLNB）或腋窝淋巴结清扫（ALND）的23例患者行CT淋巴管造影（CT-LG），图像经3D容积重建后显示SLN及其引流淋巴管，通过SLN的影像学特征如淋巴结的形态及充盈情况等来评估其转移情况，并与术后病理结果作对比；将CT-LG所显示的SLN及其相连的淋巴管与SLNB术中解剖的SLN及其连接的淋巴管进行对比分析，验证CT三维重建的临床应用价值。结果　20例（86.9%）患者的SLN被检出；SLNB检出SLN数量显著高于CT-LG（Z=3.568，P＜0.01）。通过CT-LG在术前发现1枚非常规引流通路SLN，由乳晕处淋巴管丛发出，通过腺体层进入乳房后间隙；CT-LG所显示的34枚淋巴结中病理阴性26枚，其中有20枚淋巴结表现为均匀充盈，6枚表现为充盈缺损；病理阳性的8枚均表现为充盈缺损；在病理阳性SLN淋巴结充盈缺损比例高于病理阴性SLN（P＜0.01）。结论　CT三维重建有助于SLN的精准定位，也可以发现非常规引流通路的SLN，对于影像学表现为充盈缺损的淋巴结应考虑有肿瘤细胞浸润。

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阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗对急性重症脑梗死患者神经和凝血功能的影响

谢涛波, 钟纯正, 符尧天, 王国卿, 米东华

2022, 50 (3): 296-300. doi: 10.11958/20210957

摘要 ( 590 )

PDF(425KB) ( 2583 )

目的　探讨阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗对急性重症脑梗死患者神经功能和凝血功能的影响。方法　120例急性重症脑梗死患者根据治疗方式不同分为对照组与观察组，各60例。对照组采用阿替普酶静脉溶栓治疗，观察组采用阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗，连续治疗14 d。比较2组疗效和美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS），采用全自动凝血分析仪测定凝血功能，采用高效液相色谱法测定神经递质水平，采用脑灌注CT检查脑血流灌注量变化，并记录2组治疗期间不良反应发生率。结果　观察组临床疗效和总有效率优于对照组（P＜0.05）；2组患者治疗后NIHSS较治疗前降低，且观察组低于对照组（P＜0.05）；观察组治疗后血清凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）、脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）值高于对照组，纤维蛋白原（FIB）、平均通过时间（MTT）值低于对照组（均P＜0.05）；2组治疗期间不良反应发生率（11.67% vs. 8.33%）差异无统计学意义。结论　阿替普酶静脉溶栓联合丁苯酞治疗可有效改善急性重症脑梗死患者脑血流灌注和凝血功能，促进神经功能修复和重建，且安全性高，值得临床推荐。

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肿瘤坏死因子α诱导蛋白6在胃癌组织中的表达及其与预后的关系

戚利坤, 王巍

2022, 50 (3): 300-304. doi: 10.11958/20211402

摘要 ( 651 )

PDF(509KB) ( 2611 )

目的　探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白6（TNFαIP6）在胃癌中的表达及其与患者临床病理特征及预后的关系。方法　收集133例胃癌患者的临床病理资料及随访数据，通过免疫组化染色检测TNFαIP6在胃癌组织中的表达情况，分析TNFαIP6表达与胃癌临床病理特征的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线比较TNFαIP6高表达与低表达者的总生存率差异，采用Cox回归分析确定胃癌患者预后的影响因素。结果　133例患者中TNFαIP6高表达52例，低表达81例。低分化腺癌、Borrmann Ⅳ型、T3~T4期、M1期、淋巴结转移及血管侵犯患者TNFαIP6高表达的比例明显升高。生存分析显示，TNFαIP6高表达组5年总生存率较低表达组明显下降（56.5% vs. 82.9%，Log-rank χ2=12.404，P＜0.01)。Cox多因素分析证实，T3~T4期（HR=2.291，95%CI：1.028~5.103）、M1期（HR=3.628，95%CI：1.421~9.260）及TNFαIP6高表达（HR=2.742，95%CI：1.265~5.945）是胃癌患者预后的独立危险因素（均P＜0.05）。结论　TNFαIP6在胃癌组织中的高表达与肿瘤的侵袭性特征有关，是影响胃癌患者预后的一个独立标志物。

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唐山地区气象因素与急性缺血性卒中患者转归的关系

王芳, 薛娟娟, 夏晓爽, 尚淑玲, 张福青, 李新

2022, 50 (3): 305-309. doi: 10.11958/20211826

摘要 ( 595 )

PDF(420KB) ( 2573 )

目的　探讨唐山地区气象因素与急性缺血性卒中（AIS）患者转归的关系。方法　回顾性分析唐山市协和医院神经内科收治的636例AIS患者，发病后3个月应用改良Rankin量表（mRS）评估临床转归，0~2分为转归良好，>2分为转归不良，转归良好组413例，转归不良组223例。比较2组患者临床基线资料、实验室检查指标以及入院当天的气象指标，应用多因素Logistic回归分析影响AIS患者转归不良的危险因素。结果　转归不良组患者的年龄、女性比例、卒中史比例、入院收缩压、入院美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、合并肺炎比例、白细胞（WBC）、纤维蛋白原（FIB）以及入院当天的日温差、日平均风速和日最大风速均高于转归良好组（P＜0.05）；而转归不良组患者的白蛋白（ALB）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）以及入院当天的日平均气温和日平均相对湿度均低于转归良好组（P＜0.05）。多因素Logistic回归分析显示，患者的入院高NIHSS评分、入院当日较大的日温差、较高的日最大风速是AIS患者转归不良的危险因素。结论　日温差、日最大风速与AIS患者转归有关。

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缺氧缺血性脑病新生儿血清sLOX-1、VILIP-1的变化及临床意义

陈晓玲, 陈晓君, 杨丽霞, 邢舒旺, 邱成英

2022, 50 (3): 310-314. doi: 10.11958/20211472

摘要 ( 511 )

PDF(468KB) ( 2617 )

目的　探讨缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿血清可溶性凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1（sLOX-1）、视椎蛋白样蛋白1（VILIP-1）的变化及临床意义。方法　HIE患儿（HIE组）146例，分为轻度组（58例）、中度组（52例）和重度组（36例）。另选取正常新生儿50例为对照组。HIE组分别于出生后24 h（T1）、出生后48 h（T2）、出生后72 h（T3）检测血清sLOX-1、VILIP-1水平，对照组于出生后24 h（T1）进行检测。结果　HIE组的5 min Apgar评分、NBNA评分均低于对照组（P＜0.05）；随时间延续，HIE组血清sLOX-1、VILIP-1水平均降低（P＜0.05），与对照组比较，HIE组各时点VILIP-1水平及T1、T2时间点的血清sLOX-1水平均增高（P＜0.05）。随时间延续，轻、中及重度组血清sLOX-1、VILIP-1水平均降低，各时间点轻、中及重度组血清sLOX-1、VILIP-1水平依次升高（P＜0.05）。HIE患儿血清sLOX-1、VILIP-1与5 min Apgar评分、NBNA评分均呈负相关（P＜0.05）；血清sLOX-1（AUC=0.784，95%CI：0.702～0.869）、VILIP-1（AUC=0.752，95%CI：0.655～0.847）对HIE均有较高的诊断价值，两者联合诊断时敏感度［0.863（126/146）］和特异度［0.840（42/50）］均有明显提高。结论　HIE患者血清sLOX-1、VILIP-1表达水平较高，且其病情越严重表达水平越高，动态监测血清sLOX-1、VILIP-1水平对HIE的早期诊断、病情评估具有重要意义。

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STEMI患者早期高危室性心律失常发生的危险因素分析

查爽英, 冯六六, 刘天华, 黄红漫

2022, 50 (3): 314-318. doi: 10.11958/20212269

摘要 ( 615 )

PDF(431KB) ( 2586 )

目的　分析急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者早期高危室性心律失常（HRVA）发生的危险因素。方法　纳入164例接受急诊经皮冠脉介入术（PCI）治疗的STEMI患者，并按照术后是否发生HRVA分为HRVA组（31例）与非HRVA组（133例）。收集2组患者的临床资料，使用Logistic回归模型分析发生HRVA的危险因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析指标的预测价值。结果　HRVA组Killip分级Ⅲ~Ⅳ级患者比例、T波峰末间期（Tpe）及校正QT间期（QTc）高于非HRVA组（P＜0.05）；Killip分级Ⅲ~Ⅳ级、高Tpe、高QTc为HRVA发生的独立危险因素（P＜0.05）；ROC分析显示，Killip分级、Tpe、QTc及三者联合预测HRVA发生曲线下面积（AUC）及95%CI分别为0.708（0.592~0.824）、0.718（0.614~0.822）、0.670（0.562~0.777）、0.843（0.757~0.928），三者联合预测HRVA的敏感度为74.21%，特异度为88.01%。结论　STEMI患者早期HRVA发生的危险因素主要为Killip分级Ⅲ~Ⅳ级、高Tpe、高QTc，三者联合对HRVA有良好的预测效能。

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RASSF1A和SHOX2基因甲基化检测联合快速现场细胞学评价对肺癌的诊断价值

任雪珠, 张树森, 蔡志刚, 李海涛, 许晓岚, 齐天杰, 李宏林

2022, 50 (3): 319-323. doi: 10.11958/20212015

摘要 ( 1053 )

PDF(573KB) ( 2595 )

目的　评估RAS相关区域家族1A（RASSF1A）联合矮小同源盒基因2（SHOX2）基因甲基化检测和快速现场细胞学评价（C-ROSE）对肺癌的诊断价值。方法　选取行RASSF1A和SHOX2甲基化检测并有明确病理诊断的179例可疑肺癌患者，其中肺癌58例，肺良性病变121例。179例中114例（肺癌45例，肺良性病变69例）通过迪夫快速染色完成C-ROSE检测。以病理结果为金标准，分析RASSF1A、SHOX2甲基化和（或）C-ROSE诊断肺癌的敏感度及特异度，同时明确不同标本类型和不同肿瘤类型中RASSF1A和SHOX2甲基化的结果与病理诊断的一致性。结果　RASSF1A联合SHOX2甲基化检测的敏感度为77.59%（45/58），特异度为80.17%（97/121）。亚组分析中，肺穿刺活检及肺泡灌洗液标本中甲基化与病理诊断一致率较好，分别为88.8%（8/9）、79.75%（126/158），而胸水的一致率稍差，为63.64%（7/11）。小细胞肺癌和鳞癌甲基化检测准确率分别为100%（5/5）、92.31%（12/13），肺腺癌为66.67%（18/27）。C-ROSE检测的敏感度为75.56%（34/45），特异度为95.65%（66/69）。甲基化检测联合C-ROSE的敏感度为86.96%（39/45），特异度为86.67%（60/69）。结论　RASSF1A、SHOX2甲基化检测及C-ROSE用于肺癌的诊断均具有较高的敏感度和特异度，两者结合将成为病理学诊断的有效的补充手段，两者结合有助于进一步提高诊断肺癌的效能。

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单细胞测序技术在淋巴瘤中的应用研究进展

司君齐, 袁田, 李世俊, 田晨

2022, 50 (3): 324-327. doi: 10.11958/20212075

摘要 ( 764 )

PDF(376KB) ( 2634 )

传统的高通量测序技术对肿瘤患者进行表型分析后所获得的分子图谱仅代表大多数细胞的平均表型，因此不可避免地会导致大量信息丢失。为了弥补这一不足，单细胞测序技术应运而生。作为一项变革性技术，其可在单个细胞水平上进行分析，从而深入了解肿瘤细胞间微环境的差异，并有助于肿瘤靶向药物的研发。目前，该技术已应用于多种淋巴瘤，包括霍奇金淋巴瘤及非霍奇金淋巴瘤，体现了较大的临床应用价值。

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Morel-Lavallée损伤的临床病理特点及治疗现状

李方国, 赵杰, 杨召, 张玺, 孙杰

2022, 50 (3): 328-332. doi: 10.11958/20211802

摘要 ( 1392 )

PDF(419KB) ( 2728 )

Morel-Lavallée损伤是一类严重的闭合性软组织脱套伤，常见于高能量剪切暴力损伤，可发生在身体不同部位，经常伴随骨盆、髋臼等各类骨折的发生。尽管该损伤发生率不高，但这类损伤十分特殊，早期隐蔽性较强。临床外科医师对此类损伤缺乏足够的重视，往往处理不及时或处理不当，导致皮肤软组织坏死、感染等诸多并发症。目前，Morel-Lavallée损伤没有标准的分类系统，主要基于MRI影像学表现，但对于指导临床治疗及预后无实际意义。其治疗方案多样，如局部加压包扎、经皮穿刺抽吸、有限切开清创冲洗、负压吸引、置管引流等，效果不一。就Morel-Lavallée损伤的研究现状予以综述。

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环状RNA对房颤患者的影响及其作用机制研究

卢洁, 张芯, 王涛, 杨宁

2022, 50 (3): 333-336. doi: 10.11958/20211678

摘要 ( 548 )

PDF(418KB) ( 2551 )

心房颤动（房颤）是心内科常见的心律失常，主要原因是心脏传导系统异常，严重者可诱发心力衰竭、心源性休克、卒中及血栓栓塞性疾病而危及生命。房颤的早期诊断和预测一直是困扰临床工作者的重要难题，如何尽早甄别和预测房颤为临床重要任务。近年来，随着分子生物学技术的不断发展，越来越多的研究证实环状RNA能够参与房颤的发生并促进疾病的进展。汇总环状RNA对房颤发病过程的影响及其机制，有望为房颤的预防及分子靶向治疗提供新的见解，为患者争取更大的临床获益。

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