天津医药 ›› 2015, Vol. 43 ›› Issue (5): 470-473.doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.05.006
顾媛媛， 周晓慧△， 徐倩， 赵静怡#br# #br#
GU Yuanyuan, ZHOU Xiaohui△, XU Qian, ZHAO Jingyi#br# #br#
摘要： 摘要:目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死（AMI）后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 对健康雄性 SD 大鼠进行左冠状动脉前降支结扎， 复制 AMI 模型。设假手术组、 模型组、 卡托普利组、 丹皮酚低剂量 （6 mg/kg） 组、 丹皮酚中剂量 （9 mg/kg） 组和丹皮酚高剂量 （12 mg/kg） 组。造模成功并存活下来的大鼠， 分别给予各组不同药物处理。用药 4 周后取材， 采用 HE 染色法观察心肌组织病理变化； 采用实时荧光定量 PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、 血管紧张素Ⅱ受体（AGTR） 1 和内皮缩血管肽 1（ET） -1 mRNA 水平表达情况并进行分析； 采用蛋白质免疫印迹法 （Western blot） 检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶 A （ACE）， 血管紧张素Ⅱ（Ang） -Ⅱ和 AGTR1 的蛋白表达水平。结果 与假手术组比较， 模型组大鼠心肌组织中 AGT、 AGTR1、 ET-1 的 mRNA 表达明显升高， Ang-Ⅱ、 ACE、 AGTR1 的蛋白表达亦显著升高（P < 0.05）； 与模型组比较， 其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中 mRNA 表达以及蛋白表达均显著降低 （P < 0.05）。丹皮酚对降低其 mRNA 表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论 丹皮酚能够延缓大鼠 AMI 后心室重构， 其机制可能与抑制 RAS 的过度激活有关。
