目的 探究miR-9-5p和组织金属蛋白酶抑制因子2(TIMP2)相互作用对多发性骨髓瘤(MM)细胞自噬和凋亡的影响机制。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测初诊MM和复发MM各9例患者骨髓样本中miR-9-5p和TIMP2的表达水平,分析两者表达水平的相关性。U266细胞分为miR-对照组、miR-9-5p组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-TIMP2组、miR-9-5p+pcDNA3.1组、miR-9-5p+pcDNA3.1-TIMP2组。采用流式细胞术、免疫荧光染色、蛋白质印迹实验检测过表达miR-9-5p和TIMP2对U266细胞自噬和凋亡的影响;双萤光素酶报告实验验证miR-9-5p和TIMP2的靶向关系。结果 与初诊MM患者相比,复发MM患者miR-9-5p表达水平升高,TIMP2表达降低;miR-9-5p和TIMP2表达水平呈负相关(P<0.05)。与miR-对照组相比,miR-9-5p组MAP1LC3B-Ⅱ的表达水平降低,MAP1LC3B-Ⅰ和SQSTM1的表达水平增加,细胞凋亡率降低(P<0.05)。与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TIMP2组MAP1LC3B-Ⅱ的表达水平升高,MAP1LC3B-Ⅰ和SQSTM1的表达水平降低,细胞凋亡率增加(P<0.05)。生物信息学和双萤光素酶报告实验证实TIMP2是miR-9-5p的靶基因。结论 miR-9-5p靶向TIMP2抑制MM细胞的自噬和凋亡,从而促进MM的发生发展。