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期刊目录

    2024年, 第52卷, 第11期
    刊出日期:2024-11-15
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    细胞与分子生物学
    实验研究
    临床研究
    综述
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    细胞与分子生物学
    基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨LINC00173对多囊卵巢综合征颗粒细胞自噬的影响
    赵元元, 吴小华
    2024, 52 (11):  1121-1126.  doi: 10.11958/20240511
    摘要 ( 287 )   HTML ( 11 )   PDF(1212KB) ( 51 )  

    目的 探讨长链非编码RNA 00173(LINC00173)对多囊卵巢综合征(PCOS)颗粒细胞(GCs)自噬的影响及其机制。方法 选取行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)的PCOS患者(PCOS组)和因输卵管因素行助孕治疗的非PCOS患者(对照组)各40例,采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测LINC00173在PCOS GCs中的表达。另择人卵巢颗粒细胞KGN为实验对象,根据是否过表达LINC00173或敲低LINC00173将KGN细胞分为Vector组和pcLINC00173组,siNC组和siLINC00173组。单丹磺酰尸胺(MDC)染色检测过表达LINC00173对KGN细胞自噬的影响,Western blot法检测KGN细胞微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)、p62及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、PI3K、Akt及mTOR表达的影响。另设siNC组、siLINC00173组、siLINC00173+DMSO组和siLINC00173+LY294002组,检测LY294002对LC3B和p62蛋白表达的影响。结果 PCOS组LINC00173表达水平高于对照组(P<0.05)。LINC00173过表达后KGN细胞自噬体含量增加。与Vector组比较,pcLINC00173组自噬相关蛋白LC3B-Ⅱ/Ⅰ表达上调,p62表达下调,PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt和p-mTOR/mTOR表达下调。与siNC组比较,siLINC00173组上述蛋白表达变化相反。siLINC00173+LY294002组LC3B-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平高于siLINC00173组和siLINC00173+DMSO组,p62蛋白表达水平低于siLINC00173组和siLINC00173+DMSO组(P<0.05)。结论 LINC00173可诱导PCOS GCs自噬,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    欧前胡素衍生物对COPD肺泡Ⅱ型细胞活性及耐药蛋白的影响
    于志鸿, 王小琴
    2024, 52 (11):  1127-1130.  doi: 10.11958/20240581
    摘要 ( 205 )   HTML ( 164 )   PDF(910KB) ( 23 )  

    目的 探究欧前胡素衍生物(IMP-1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺泡Ⅱ(ATⅡ)型细胞活性及耐药蛋白的影响。方法 ATⅡ型细胞分为空白组(常规培养基进行培养的生长良好的ATⅡ型细胞)、香烟烟雾提取物(CSE)组(加入2%CSE诱导培养)、IMP-1组(采用10 μmol/L的IMP-1干预经CSE诱导的ATⅡ型细胞)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定ATⅡ型细胞24 h、48 h、72 h增殖率,Hoechst 33342染色法检测ATⅡ型细胞凋亡率,流式细胞分析仪分析各周期细胞占比,软琼脂克隆形成实验检测ATⅡ型细胞克隆数量,Western blot法检测多耐药基因1(MDR1)及多药耐药相关蛋白1(MRP1)蛋白表达水平。结果 与空白组比较,CSE组细胞凋亡率、ATⅡ型细胞周期G0/G1期占比升高,在24 h、48 h、72 h细胞的增殖率和S、G2/M期占比降低(P<0.05);与CSE组比较,IMP-1组细胞增殖率和S、G2/M期占比及细胞克隆数量升高,ATⅡ型细胞周期G0/G1期占比和MDR1、MRP1蛋白降低(P<0.05)。结论 IMP-1可能通过下调CSE诱导的ATⅡ型细胞的MDR1、MRP1蛋白表达,从而抑制细胞的异常活化,增加其凋亡。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ复合物通过TLR4/MyD88/NF-κB途径促进血管内皮细胞血管生成
    张贵婷, 何超
    2024, 52 (11):  1131-1136.  doi: 10.11958/20240680
    摘要 ( 235 )   HTML ( 165 )   PDF(4461KB) ( 23 )  

    目的 探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)/β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)/抗β2糖蛋白Ⅰ抗体(aβ2GPⅠ)复合物对血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成的影响及其机制。方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养至对数生长期,分为对照组(正常培养)、oxLDL组(50 mg/L oxLDL)、oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组(50 mg/L oxLDL/100 mg/L β2GPⅠ/100 mg/L aβ2GPⅠ)和血管内皮生长因子(VEGF)组(100 μg/L VEGF)。实时荧光定量PCR(qPCR)法检测血管生成相关因子VEGF、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-2及MMP-9的基因表达;CCK-8检测细胞增殖;划痕愈合实验和Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;基质胶管腔形成实验检测HUVEC的血管生成能力;Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)的蛋白表达。结果 与对照组相比,oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组细胞增殖活力在处理48 h时增加;此外,与对照组相比,oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ组细胞迁移及血管生成能力增强,VEGF、VE-cadherin、MMP-2及MMP-9的mRNA水平升高(P<0.05),TLR4和MyD88蛋白水平及p-NF-κB p65/NF-κB p65比值升高(P<0.05)。结论 oxLDL/β2GPⅠ/aβ2GPⅠ复合物可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路诱导血管内皮细胞增殖、迁移及血管生成。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    人参皂苷Rg1在IL-6诱导的大鼠神经元铁死亡中的作用
    黄晓蕾, 葛婷婷, 赵俊松, 倪志华
    2024, 52 (11):  1137-1140.  doi: 10.11958/20231989
    摘要 ( 204 )   HTML ( 164 )   PDF(939KB) ( 29 )  

    目的 探究人参皂苷Rg1(G-Rg1)通过调节Janus激活激酶(JAK)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对白细胞介素-6(IL-6)诱导的大鼠神经元损伤的保护作用和机制。方法 大鼠海马神经元培养后,分为对照组(正常培养)、IL-6模型组(采用50 μg/L IL-6处理大鼠海马神经元18 h模拟脑内炎性环境)、G-Rg1低(10 μmol/L)剂量组、G-Rg1高(40 μmol/L)剂量组。培养48 h后,MTT法测定海马神经元存活率;分光光度法检测神经元总铁载量,并检测铁死亡标志物谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)水平;qRT-PCR法检测海马神经元中膜铁转运蛋白1(FPN1)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测神经元JAK/STAT3信号通路相关蛋白表达。结果 与对照组比较,IL-6模型组神经元存活率、GSH含量、GPX4含量、FPN1 mRNA表达水平均降低,总铁载量、p-JAK和p-STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05);与IL-6模型组比较,G-Rg1低、高剂量组神经元存活率、GSH含量、GPX4含量、FPN1 mRNA表达水平均升高,总铁载量、p-JAK和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05),且G-Rg1高剂量组上述各指标变化较G-Rg1低剂量组显著(P<0.05)。结论 G-Rg1缓解大鼠海马神经元铁死亡的作用机制可能与抑制IL-6/JAK/STAT3信号通路、上调FPN1表达、防止铁超载相关。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    实验研究
    电针对紫杉醇诱导大鼠神经病理性疼痛的影响
    欧阳杰, 赵海倩, 孔云, 牛钦, 陈莹, 思永玉
    2024, 52 (11):  1141-1145.  doi: 10.11958/20240609
    摘要 ( 205 )   HTML ( 4 )   PDF(1049KB) ( 13 )  

    目的 观察电针(EA)对紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角NKCC1、KCC2表达和小胶质细胞活化的影响及其可能机制。方法 将48只雄性SD大鼠随机分为溶媒组(Vehicle组)、紫杉醇组(PTX组)、紫杉醇+电针组(PTX+EA组)、紫杉醇+假电针组(PTX+Sham EA组),每组12只。采用腹腔注射PTX的方法建立PTX诱导的神经病理性疼痛大鼠动物模型,建模完成后,PTX+EA组给予“足三里”、“阳陵泉”电针刺激,连续7 d。于紫杉醇注射前2 d和注射后第1、3、5、7、14、21天进行机械撤足阈值和热缩足潜伏期痛行为学测试。利用免疫荧光染色技术和Western blot技术检测脊髓背角组织中钠钾氯联合转运蛋白1(NKCC1)、钾氯联合转运蛋白2(KCC2)和小胶质细胞标志物离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达的变化。结果 与Vehicle组比较,PTX组大鼠出现双后足机械和热痛觉过敏,脊髓背角组织中NKCC1表达升高和活化的小胶质细胞数增加。与PTX组比较,PTX+EA组大鼠在第14、21天的机械和热痛觉过敏得到显著改善,脊髓背角组织中NKCC1和Iba1表达量降低,4组间KCC2表达差异无统计学意义。结论 电针可有效缓解紫杉醇诱导的神经病理性疼痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓背角组织中NKCC1表达和小胶质细胞活化有关。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    罗沙司他通过抑制凋亡和炎症反应改善小鼠心肌缺血再灌注损伤
    蔡灯塔, 常静宜, 贾姗姗, 屠荫琼
    2024, 52 (11):  1146-1151.  doi: 10.11958/20240445
    摘要 ( 218 )   HTML ( 2 )   PDF(3736KB) ( 557 )  

    目的 探讨罗沙司他对小鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的改善作用及相关机制。方法 24只雄性C57BL/6N小鼠随机分为假手术组、对照组和罗沙司他组,每组8只。对照组灌胃含5%二甲基亚砜的生理盐水100 μL,罗沙司他组灌胃25 mg/kg罗沙司他100 μL,将2组小鼠左冠状动脉前降支结扎40 min,再灌注24 h,建立小鼠心肌I/R模型;假手术组仅对冠状动脉左前穿针,不结扎。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测小鼠心肌梗死面积,原位末端标记法(TUNEL)染色检测小鼠心肌细胞的凋亡情况,免疫组化染色检测凋亡相关蛋白bcl-2相关X蛋白质(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase3)表达及炎性细胞标志物F4/80、髓过氧化物酶(MPO)浸润情况,苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠心肌细胞损伤情况。结果 罗沙司他组小鼠心肌梗死面积小于假手术组和对照组(P<0.05)。对照组和罗沙司他组细胞凋亡数量多于假手术组,罗沙司他组细胞凋亡数量少于对照组(P<0.05)。对照组和罗沙司他组心肌组织中Bax、Caspase3蛋白表达水平高于假手术组,罗沙司他组低于对照组(P<0.05)。罗沙司他组心肌组织中F4/80和MPO蛋白表达水平低于对照组(P<0.05)。对照组小鼠心肌组织排列紊乱、组织间隙空泡增多;与对照组相比,罗沙司他组心肌细胞排列较整齐,组织间隙空泡减少。结论 罗沙司他可缩小I/R损伤后心肌梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,减轻心肌损伤,减少心肌巨噬细胞和中性粒细胞浸润,降低炎症损伤。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    瑞马唑仑调节TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响
    龙华, 陈怡霏, 王庆书
    2024, 52 (11):  1152-1157.  doi: 10.11958/20240667
    摘要 ( 223 )   HTML ( 2 )   PDF(1016KB) ( 9 )  

    目的 探究瑞马唑仑(Rem)调节Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对烧伤大鼠肠上皮细胞凋亡的影响。方法 将造模成功的烧伤大鼠随机分为模型组(Model组),药物低、中、高剂量处理组(Rem-L组、Rem-M组、Rem-H组)和高剂量瑞马唑仑+TLR4激活剂组(Rem-H+LPS组),另取健康的大鼠作对照组(Control组)。在对大鼠尾静脉采血且行安乐死后取其肠组织样本。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;HE染色观察肠组织形态;TUNEL检测试剂盒检测细胞凋亡;免疫组化检测紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达;免疫印迹实验检测凋亡蛋白Bax及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达。结果 与Control组相比,Model组细胞排列紊乱,有炎症表现,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率升高,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、Occludin表达下调(P<0.05);与Model组比较,Rem-L、Rem-M、Rem-H组肠黏膜炎症浸润逐渐减轻,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率降低,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达下调,ZO-1、Occludin表达上调,呈剂量依赖性(P<0.05);与Rem-H组相比,Rem-H+LPS组组织炎症加重,IL-1β、IL-6水平、细胞凋亡率升高,Bax、TLR4、MyD88、p-NF-κB/NF-κB表达上调,ZO-1、Occludin表达下调(P<0.05)。结论 Rem可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路缓解烧伤大鼠肠上皮细胞的损伤,从而保护肠黏膜。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    舒芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对烧伤脓毒症大鼠肝损伤的影响
    徐芳, 梁毅, 何勇, 徐聚龙
    2024, 52 (11):  1158-1163.  doi: 10.11958/20240681
    摘要 ( 198 )   HTML ( 3 )   PDF(1968KB) ( 14 )  

    目的 探讨舒芬太尼(suf)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活子3(STAT3)信号通路对烧伤脓毒症大鼠肝损伤的影响。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组、suf低剂量组(0.75 μg/kg)、suf高剂量组(3 μg/kg)、 亚胺培南组(90 mg/kg)、suf高剂量+库马霉素组(3 μg/kg suf+4 mg/kg库马霉素)。检测血清肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6含量;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP尼克末端标记(TUNEL)染色检测肝细胞凋亡情况;Western blot检测肝组织中p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果 与对照组相比,模型组血清ALT、AST水平升高,肝组织中肝细胞肿胀、有大量炎性细胞浸润,肝组织TNF-α、MCP-1、IL-6含量,肝细胞凋亡率及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组相比,suf低、高剂量组和亚胺培南组血清ALT、AST水平降低,肝组织病理损伤有所改善,肝组织TNF-α、MCP-1、IL-6含量,肝细胞凋亡率及p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05),且suf高剂量组上述指标改变较suf低剂量组显著(P<0.05),与亚胺培南组差异无统计学意义(P>0.05);库马霉素抑制了高剂量suf对烧伤脓毒症大鼠肝损伤的改善作用。结论 suf可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路改善烧伤脓毒症大鼠肝损伤。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    藁本内酯调节RhoA/ROCK信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响
    郝凯凯, 王晓敏, 刘峥, 刘东洋, 李静
    2024, 52 (11):  1164-1170.  doi: 10.11958/20240758
    摘要 ( 217 )   HTML ( 4 )   PDF(1382KB) ( 27 )  

    目的 探讨藁本内酯(LIG)对食管癌细胞增殖、凋亡、血管生成拟态及Ras同源基因家族蛋白A(Rho A)/Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法 用浓度为0、12.5、25、50、100、200 μmol/L LIG处理食管癌细胞EC-109,检测细胞活性,筛选适宜浓度进行后续实验。将EC-109细胞分为对照组(Control组),LIG低、中、高浓度组(LIG-L、LIG-M、LIG-H组),LIG高浓度+RhoA激活剂Naciclasine组(LIG-H+Naciclasine组)。Edu检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡;观察血管生成拟态;Western blot检测细胞增殖、凋亡相关蛋白及RhoA、ROCK蛋白表达,裸鼠移植瘤实验验证LIG对食管癌肿瘤生长的影响,免疫组化检测移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)、RhoA、ROCK表达水平。结果 与Control组相比,LIG-L、LIG-M、LIG-H组EC-109细胞血管拟态管状结构依次减少,Edu阳性率、细胞周期蛋白(Cyclin) D1、细胞增殖核抗原(Ki67)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、RhoA、ROCK表达依次降低,P21、细胞凋亡率、Bcl-2相关蛋白(Bax)、胱天蛋白酶(Caspase)-3表达依次升高(P<0.05)。RhoA激活剂Naciclasine可部分逆转LIG对食管癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的改善作用。裸鼠移植瘤实验显示,与Control组相比,LIG组裸鼠移植瘤生长减缓,肿瘤体积减小,RhoA、ROCK、VEGF表达水平降低(P<0.05)。结论 LIG通过抑制RhoA/ROCK信号通路抑制食管癌细胞的增殖及血管生成拟态,促进食管癌细胞凋亡。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    毛蕊异黄酮调节SIRT3/SOD2信号通路对小鼠气道上皮细胞损伤的改善作用
    聂佳, 郭勇英, 于向艳, 裴玉蓁, 刘云, 康增路, 宿英豪
    2024, 52 (11):  1171-1176.  doi: 10.11958/20240829
    摘要 ( 168 )   HTML ( 2 )   PDF(1444KB) ( 20 )  

    目的 探讨毛蕊异黄酮(CA)对香烟烟雾(CS)诱导的小鼠气道上皮细胞损伤及沉默蛋白3/超氧化物歧化酶2(SIRT3/SOD2)信号通路的影响。方法 将90只雄性BALB/c小鼠随机分为对照(Control)组、CS组、CA低剂量处理组(CA-L组)、CA高剂量处理组(CA-H组)、CA高剂量处理+SIRT3抑制剂3-TYP组(CA-H+3-TYP组),每组18只。采用小动物全身体积描记检测系统检测肺功能指标潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF);酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α]及氧化应激[活性氧(ROS)、SOD]水平;HE染色观察肺组织气道上皮细胞损伤;免疫组化检测气道上皮细胞屏障相关蛋白[闭合蛋白(OCLN)、闭锁小带蛋白1(ZO-1)]表达;蛋白免疫印迹检测SIRT3/SOD2信号通路相关蛋白表达。结果 与Control组相比,CS组TV、PEF、MAN和SOD水平及OCLN、ZO-1、SIRT3、SOD2蛋白表达水平降低,MLI及IL-6、TNF-α、ROS水平升高(P<0.05);CS组较Control组肺组织结构明显破坏,肺泡增大明显,肺泡周围伴有炎性细胞浸润,气道上皮细胞脱落明显。不同剂量CA均可减轻肺组织破坏,改善肺泡结构,减轻炎性细胞浸润,减少气道上皮细胞脱落,升高TV、PEF、MAN和SOD水平及OCLN、ZO-1、SIRT3、SOD2蛋白表达水平,降低MLI及IL-6、TNF-α、ROS水平,且高剂量CA的作用较低剂量CA显著(P<0.05);SIRT3/SOD2信号通路抑制剂3-TYP可逆转CA对CS诱导的小鼠气道上皮细胞损伤的改善作用。结论 CA可改善CS诱导的小鼠气道上皮细胞损伤,其作用机制与激活SIRT3/SOD2信号通路有关。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    临床研究
    卵巢癌化疗耐药预测模型的建立及效果评价
    喻萍, 周敏, 苏丹
    2024, 52 (11):  1177-1182.  doi: 10.11958/20240546
    摘要 ( 197 )   HTML ( 4 )   PDF(998KB) ( 36 )  

    目的 探讨卵巢癌患者术后化疗发生耐药的影响因素,构建预测模型并评价模型效能。方法 收集经肿瘤细胞减灭术及化疗的407例卵巢癌患者的临床资料,至随访终点根据是否复发分为复发组363例和未复发组44例,其中复发组根据化疗耐药将其分为耐药组59例和敏感组304例。使用单因素分析和Lasso回归筛选变量,建立Logistic模型,用R软件建立列线图并进行评价。结果 与未复发组比较,复发组年龄偏低,低分化比例及FIGO分期Ⅲ—Ⅳ期比例较高(P<0.05)。与敏感组比较,耐药组淋巴结增大、病理类型为非浆液性、FIGO分期Ⅲ—Ⅳ期比例、肿瘤组织免疫组化重组蛋白Ki-67(Ki-67)、蛋白53(P53)、血管内皮生长因子(VEGF)及肾母细胞瘤基因1(WT-1)阳性率较高,手术前后糖类抗原125(CA125)变化率、化疗前后罗马指数(绝经前)变化率及免疫组化蛋白16(P16)阳性率较低(P<0.05)。以Lasso回归筛选出的8个自变量进行Logistic回归,结果显示:术前全腹增强CT有淋巴结增大、病理类型为非浆液性、FIGO分期Ⅲ—Ⅳ期、免疫组化WT1、VEGF阳性,P16阴性是卵巢癌患者发生化疗耐药的独立危险因素。据此建立的列线图模型受试者工作特征曲线下面积为0.837(0.783~0.880),Hosmer-Lemeshow检验结果示模型拟合优度较好,校准曲线及临床决策曲线提示模型有较高的校准度及临床使用度。结论 根据临床数据成功构建了卵巢癌化疗耐药Logistic模型,据此建立的列线图预测模型可有效评估卵巢癌患者发生化疗耐药的风险。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    高甘油三酯血症性急性胰腺炎并发急性呼吸衰竭危险因素及预测模型的建立
    梁耀冰, 符振华, 赵梓粤, 罗剑明, 程冬瑀, 姜海行, 覃山羽
    2024, 52 (11):  1183-1187.  doi: 10.11958/20240541
    摘要 ( 220 )   HTML ( 4 )   PDF(913KB) ( 24 )  

    目的 分析高甘油三酯血症性急性胰腺炎(HTG-AP)患者并发急性呼吸衰竭(ARF)的危险因素,并构建风险预测模型。方法 222例HTG-AP患者根据ARF诊断指南分为非ARF组176例和ARF组46例,比较2组临床资料并筛选预测因子,将筛选的因子纳入多因素Logistic回归分析并建立回归模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线、校准图及决策曲线分析(DCA)分别评估模型的预测能力、准确性及临床实用性。结果 与非ARF组相比,ARF组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、白蛋白(ALB)水平降低(P<0.05),而肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、天冬氨酸转氨酶(AST)、C-反应蛋白(CRP)水平及胸水、腹水发生率升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,较高水平的Cr、AST,较低水平的ALB、HDL-C及有腹水为HTG-AP并发ARF的独立危险因素(P<0.05)。基于该结果建立HTG-AP并发ARF的列线图预测模型ROC曲线下面积为0.952(95%CI:0.923~0.981),约登指数0.808,敏感度、特异度分别为93.33%、87.43%。校准曲线显示,模型预测HTG-AP并发ARF概率与实际发生概率具有较好一致性。DCA曲线显示,模型具有一定的临床实用价值。结论 构建的列线图预测模型可为临床预防HTG-AP并发ARF提供方案。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    2型糖尿病亚临床周围神经病变与TIR的相关性及危险因素探讨
    涂静, 夏晨曦, 李婷
    2024, 52 (11):  1188-1192.  doi: 10.11958/20240569
    摘要 ( 224 )   HTML ( 3 )   PDF(893KB) ( 33 )  

    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)亚临床周围神经病变(sDPN)与葡萄糖目标范围内时间(TIR)的相关性,并分析sDPN发生的危险因素。方法 选取无糖尿病周围神经病变(DPN)症状且接受肌电图(EMG)检查的T2DM患者485例为研究对象,根据神经功能传导检查有无异常分为sDPN组(209例)和非sDPN组(276例),比较2组患者年龄、病程、血压、合并症、生化指标及动态血糖监测指标,分析sDPN与TIR的相关性。Logistic回归分析sDPN发生的影响因素。结果 与非sDPN组患者相比,sDPN组患者年龄更大、糖尿病病程更长,收缩压(SBP)、尿白蛋白/尿肌酐(UACR)、餐后1 h血糖(1 h-PG)、餐后2 h血糖(2 h-PG)、葡萄糖在目标范围之下时间(TBR)、平均血糖波动幅度(MAGE)、血糖水平标准差(SD)、血糖变异系数(CV)水平更高,高血压(HT)、糖尿病肾病(DN)、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病周围血管病变(PAD)的患病比例更高,总胆固醇(TC)、右侧肢体踝肱指数(R-ABI)、左侧肢体踝肱指数(L-ABI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、TIR水平更低(P<0.05)。sDPN的发生与TBR(rs=0.104,P<0.05)呈正相关,与TIR(rs=-0.093,P<0.05)呈负相关。Logistic回归分析结果提示,TBR升高(OR=1.093,95%CI:1.009~1.183)、合并DN(OR=3.004,95%CI:1.020~8.849)、合并DR(OR=9.736,95%CI:3.499~27.087)是sDPN发生的独立危险因素,R-ABI升高(OR=0.005,95%CI:0.000~0.424)是sDPN发生的保护因素。结论 sDPN与TIR呈负相关,对于合并DN、DR及ABI降低的T2DM患者需及时完善神经电生理检查以尽早识别sDPN,并早期干预。

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    医保DIP支付背景下乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测因素探讨
    谢皓冉, 李一浩, 刘成, 夏瑜婷, 裘圣蕾, 熊斌, 冯其贞
    2024, 52 (11):  1193-1196.  doi: 10.11958/20240235
    摘要 ( 242 )   HTML ( 2 )   PDF(805KB) ( 31 )  

    目的 探究乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测因素,为医保按病种分值付费(DIP)支付模式下的临床决策提供依据。方法 715例乳腺癌患者据术后淋巴结转移情况分为转移组309例和非转移组406例,分析2组年龄>60岁、是否绝经、体质量指数(BMI)>24 kg/m2、高血糖(GLU>6.1 mmol/L)、高甘油三酯(TG>1.7 mmol/L)、肿瘤最大直径、肿瘤距乳头距离、肿瘤所在象限等情况;同时分析2组间乳腺癌组织学分级以及免疫组织化学检测组织标本中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞核增殖抗原(Ki-67)及人表皮生长因子受体-2(Her-2)的表达情况。以病理诊断为金标准,考察胸部CT和乳腺彩超检查的一致性、敏感度和特异度。结果 与非转移组比较,转移组中肿瘤最大直径>2 cm、组织学分级Ⅲ级、Ki-67高表达、ER高表达者比例增加,肿瘤位于外上象限、肿瘤距乳头距离>3 cm、高TG者比例减少(P<0.05);胸部CT检查与病理诊断的一致性优于乳腺彩超(Kappa值分别为0.493和0.353,P<0.05);Logistic回归分析显示,组织学分级Ⅲ级、ER高表达、肿瘤最大直径>2 cm、胸部CT确诊是腋窝淋巴结转移的危险因素(P<0.05)。结论 医保DIP支付模式下结合乳腺癌腋窝淋巴结转移的预测因素可为临床决策提供一定参考。

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    踝关节镜联合闭合复位导向器与切开复位治疗三踝骨折的疗效比较
    李基新, 王磊, 张宇航, 魏增伯, 杨建磊, 刘有军, 于同军
    2024, 52 (11):  1197-1201.  doi: 10.11958/20240936
    摘要 ( 250 )   HTML ( 4 )   PDF(1054KB) ( 41 )  

    目的 比较踝关节镜联合闭合复位导向器与常规手术切开治疗三踝骨折的临床疗效。方法 纳入60例三踝骨折患者并根据其接受的手术方式分为踝关节镜联合闭合复位导向器手术组(关节镜组)和常规切开手术组(切开组),每组30例。观察并比较2组患者手术时间、术中出血量及并发症情况,采用美国足踝外科协会(AOFAS)踝与后足评分和伤残指数评分(FADI)评价患者的疼痛和功能恢复情况。结果 与关节镜组比,切开组的手术时间延长,内踝侧切口长度减小,出血量减少,皮肤麻木比例下降(P<0.05)。关节镜组术后12个月AOFAS总分和FADI评分高于切开组(P<0.05)。关节镜组内无软骨损伤患者术后12个月AOFAS评分高于有软骨损伤患者(P<0.05),而有无软骨损伤的患者间疼痛及力线评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应用踝关节镜技术联合闭合复位导向器治疗三踝骨折能够使患者获得更好的术后疗效,但和切开术式相比,其在手术时间、切口感染方面无明显优势。

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    尿酸/白蛋白比值对慢性肾脏病患者并发冠心病的预测价值
    顾芸芸, 仲崇明, 杨海燕
    2024, 52 (11):  1202-1206.  doi: 10.11958/20240522
    摘要 ( 253 )   HTML ( 5 )   PDF(880KB) ( 76 )  

    目的 探讨慢性肾脏病(CKD)并发冠心病(CHD)患者尿酸(UA)/白蛋白(Alb)比值(UAR)的水平变化及临床意义。方法 175例CKD患者分为单纯CKD(对照)组94例和并发CHD(试验)组81例。比较2组血常规、血脂、肾功能及UAR差异。二元Logistic回归分析CKD并发CHD的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标对CKD并发CHD的预测价值。结果 2组间白细胞计数(WBC)、单核细胞(Mon)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的差异无统计学意义。试验组中性粒细胞(Neu)、红细胞分布宽度变异系数(RDW-CV)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、UA、UAR水平高于对照组(Ρ<0.05);淋巴细胞(Lym)、红细胞计数(RBC)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血小板计数(PLT)、估算肾小球滤过率(eGFR)、Alb水平低于对照组(Ρ<0.05)。二分类Logistic回归分析显示,较低水平的RBC、MCHC及较高水平的UAR是CKD并发CHD的独立危险因素。ROC曲线显示,RBC、MCHC、UAR单独检测中UAR曲线下面积(AUC)最大,为0.912(95%CI:0.870~0.953),敏感度0.901,特异度0.777,约登指数0.678,截断值10.935。三者联合检测AUC为0.987(95%CI:0.974~0.999),敏感度0.938,特异度0.979。结论 CKD患者血清UAR水平升高是预测冠心病发生的预测指标,UAR联合RBC和MCHC预测效能更高。

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    常规脑电图联合血清miR-146a、miR-129-5p水平检测对药物难治性癫痫的临床诊断价值
    吴美娜, 戴为正, 潘毓敦, 傅懋林, 陈晓瑜
    2024, 52 (11):  1207-1210.  doi: 10.11958/20240666
    摘要 ( 238 )   HTML ( 2 )   PDF(882KB) ( 37 )  

    目的 探究常规脑电图联合血清miR-146a、miR-129-5p水平检测对药物难治性癫痫的临床诊断价值。方法 将2021年6月—2023年6月收治的60例难治性癫痫患者纳入难治性癫痫组,40例健康志愿者纳入对照组。体外培养连续暴露于苯妥英钠的人脑微血管内皮耐药细胞作为耐药组,分别转染miR-NC、miR-146a模拟物和miR-129-5p模拟物,记作miR-NC组、miR-129-5p模拟物组和miR-146a模拟物组。采用蛋白质印迹检测各组细胞和血液中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)蛋白表达。采用荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-146a和miR-129-5p水平,WB检测血清HMGB1蛋白表达。以多名专家医师的综合问诊结果为金标准,评估常规脑电图和血清miR-146a、miR-129-5p水平检测以及联合检测对难治性癫痫患者的诊断价值,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线。结果 与对照组相比,耐药组细胞的HMGB1表达下降;与miR-NC组相比,miR-129-5p模拟物组和miR-146a模拟物组细胞的HMGB1表达下降(P<0.05)。与对照组相比,难治性癫痫组血清HMGB1蛋白表达下调,miR-146a和miR-129-5p表达上调。ROC曲线分析显示,常规脑电图联合血清miR-146a和miR-129-5p水平诊断难治性癫痫的曲线下面积、敏感度、特异度和准确度高于单一检测。结论 常规脑电图和血清miR-129-5p、miR-146a水平联合检测可为临床上药物难治性癫痫的诊断提供帮助。

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    ALT/ALP比值、PLR与老年脓毒症休克患者并发肝损伤的关系
    喻洪, 杨朝栋, 刘丹
    2024, 52 (11):  1211-1215.  doi: 10.11958/20240637
    摘要 ( 209 )   HTML ( 1 )   PDF(818KB) ( 63 )  

    目的 探讨丙氨酸转氨酶(ALT)/碱性磷酸酶(ALP)比值、血小板计数(PLT)与淋巴细胞(LYM)比值(PLR)对老年脓毒症休克并发肝损伤患者预后的预测价值。方法 回顾性分析116例脓毒症休克并发肝损伤患者的临床资料,根据肝损伤程度分为轻度组39例、中度组47例和重度组30例。并根据患者入院28 d的存活情况将患者分为死亡组69例和存活组47例。收集急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭(SOFA)评分;检测患者外周血中PLT、LYM,计算PLR;测定ALT、ALP,计算ALT/ALP比值;检测白细胞计数、血乳酸、C反应蛋白等实验室指标。采用多因素Logistic回归分析脓毒症休克并发肝损伤患者预后的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析ALT/ALP比值、PLR对脓毒症休克并发肝损伤患者预后的预测价值。结果 轻度组、中度组和重度组血清ALT、ALP、ALT/ALP比值、PLT、PLR依次升高,LYM依次降低(P<0.05)。死亡组年龄、APACHEⅡ评分、SOFA评分、PLR、ALT/ALP比值、血乳酸水平高于存活组(P<0.05),2组肝损伤程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高SOFA评分、高PLR、高ALT/ALP比值、中重度肝损伤是脓毒症休克并发肝损伤患者死亡的危险因素。ROC曲线分析显示,联合ALT/ALP比值、PLR的预测效能[曲线下面积为0.915(95%CI:0.849~0.959),敏感度、特异度分别为94.20%、89.36%]优于单一预测(P<0.05)。结论 高ALT/ALP比值和PLR与肝损伤程度加重及预后不良有关,可作为预测脓毒症休克并发肝损伤患者预后的潜在标志物。

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    重症社区获得性肺炎患者PIV、IL-6、HBP、PAB水平对疗效的评估价值
    宫秀娟, 赵慧霞, 张小庆, 张连霞
    2024, 52 (11):  1216-1220.  doi: 10.11958/20240710
    摘要 ( 233 )   HTML ( 3 )   PDF(874KB) ( 29 )  

    目的 分析重症社区获得性肺炎(CAP)患者的泛免疫炎症值(PIV)、白细胞介素(IL)-6、肝素结合蛋白(HBP)、前白蛋白(PAB)水平变化及其对入院72 h治疗效果的评估价值。方法 120例重症CAP患者(重症组)按照初始治疗效果分为有效组87例和失败组33例,另选取同期收治的非重症CAP患者120例为非重症组。比较重症组与非重症组、失败组与有效组入院次日PIV、IL-6、HBP及PAB水平,以受试者工作特征(ROC)曲线分析以上指标单独及联合检测对CAP病情及入院72 h治疗效果的评估价值。结果 重症组PIV、IL-6及HBP水平高于非重症组,PAB水平低于非重症组(P<0.05);ROC曲线分析示,单独检测时PIV评估重症CAP的曲线下面积(AUC)最高,为0.830(95% CI:0.780~0.881);PIV联合IL-6、HBP及PAB评估重症CAP的AUC为0.929(95% CI:0.892~0.967),高于各单一指标检测(P<0.05)。失败组PIV、IL-6及HBP水平高于有效组,PAB水平低于有效组(P<0.05);ROC曲线分析示,单独检测时PIV评估重症CAP入院72 h治疗效果的AUC最高,为0.777(95%CI:0.692~0.862);PIV联合IL-6、HBP及PAB评估重症CAP入院72 h治疗效果的AUC为0.916(95%CI:0.846~0.986),高于各单一指标检测(P<0.05)。结论 PIV联合IL-6、HBP、PAB检测对CAP患者病情及重症CAP入院72 h治疗效果评估均具有良好的价值。

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    综述
    芳香烃受体在炎症性皮肤病中的研究进展
    刘浩英, 史天威
    2024, 52 (11):  1221-1225.  doi: 10.11958/20240117
    摘要 ( 193 )   HTML ( 4 )   PDF(929KB) ( 405 )  

    芳香烃受体(AhR)又名二噁英受体,是一种配体依赖型转录因子。因其在癌症的发生发展中具有重要作用而一直受到广泛关注。AhR已被认为是免疫和炎症反应中宿主-环境相互作用的重要调节剂,参与多种皮肤病的发病机制。由于AhR在所有皮肤细胞类型中高度表达,并调节许多对皮肤基本功能至关重要的基因,其有望成为炎症性皮肤病治疗的新靶向。就AhR与炎症性皮肤疾病相关的研究成果进行阐述和分析,以助力加快新药物的研发。

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    硬脑膜在颅骨/脑膜/脑组织系统生长发育中的作用机制研究进展
    刘松, 李文斌, 邵国, 张春阳, 冯士军
    2024, 52 (11):  1226-1232.  doi: 10.11958/20240842
    摘要 ( 276 )   HTML ( 3 )   PDF(868KB) ( 1797 )  

    硬脑膜是贴覆在颅骨内表面且包绕大脑的一层质韧的纤维结缔组织膜,作为脑组织与颅骨间的缓冲性桥梁结构,其生理功能及在颅骨发育和修复中的作用一直是研究的热点。近年来研究发现,硬脑膜在颅骨的生长过程中不仅直接参与颅骨的发育,还分泌多种控制中枢神经系统发育的细胞因子,两者间有丰富的物质交换与细胞迁移。该文从硬脑膜在颅骨发育及修复中的作用进行综述,为进一步发现硬脑膜在颅骨发育及修复中的相关机制提供线索。

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