目的 探讨何首乌有效成分大黄素抑制组蛋白乙酰转移酶2A（KAT2A）对高糖环境下海马神经元线粒体自噬障碍的保护作用及其潜在分子机制。方法 采用高糖诱导海马神经元建立体外模型，通过大黄素干预后，分别检测细胞活力、乳酸脱氢酶（LDH）含量、组蛋白乙酰转移酶（HAT）含量、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位变化，并采用Western blot与RT-qPCR检测线粒体自噬相关微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）、P62、PTEN诱导假定激酶1（PINK1）、KAT2A蛋白及mRNA的表达情况，运用分子对接技术分析大黄素与KAT2A之间的结合能力。结果 大黄素处理能显著提升高糖条件下神经元的细胞活力，同时降低LDH漏出率、HAT及细胞内ROS水平，并有效缓解线粒体膜电位下降。此外，Western blot与RT-qPCR结果表明大黄素干预后KAT2A、P62、PINK1蛋白及mRNA表达水平明显下调，LC3-Ⅱ蛋白及mRNA表达上调。分子对接结果进一步揭示，大黄素与KAT2A之间存在较好的结合活性，结合能为-32.6 kJ/mol。结论 大黄素能够有效减轻高糖引起的海马神经元线粒体自噬功能障碍，减少ROS与LDH的生成，其作用机制可能与抑制组蛋白乙酰转移酶KAT2A的活性有关。

目的 探讨尼曼-匹克病C2型（NPC2）蛋白通过与免疫球蛋白E（IgE）高亲和力受体（FcεRⅠ）结合对二硝基苯酚-牛血清白蛋白（DNP-BSA）诱导的肥大细胞脱颗粒和组胺释放的调控机制。方法 收集2023年6月—12月乌鲁木齐市友谊医院呼吸科确诊的5例过敏性哮喘患者（哮喘组）及5例健康对照者（对照组）。取4~6周龄野生型C57BL/6雄性小鼠（5只）和NPC2基因敲除小鼠（3只）。体外实验随机取2只野生型小鼠分离骨髓来源肥大细胞，经NPC2 siRNA转染建立NPC2敲低组（siNPC2组），并设阴性对照组（NC组）及野生型组（WT组）。体内实验采用卵清蛋白（OVA）建立过敏性哮喘小鼠模型（分组同前）。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测哮喘组和对照组的外周血中NPC2和FcεRⅠ信使核糖核酸（FcεRⅠ mRNA）的表达；流式细胞术检测肥大细胞分化簇117（CD117）、FcεRⅠ以及溶酶体相关膜蛋白1（CD107a）的表达；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肥大细胞炎性因子、趋化因子、集落刺激因子水平，并检测组胺释放水平。免疫共沉淀（Co-IP）实验验证肥大细胞中NPC2与FcεRⅠ的相互作用；苏木精-伊红（HE）染色法检测小鼠耳片和肺组织病理学改变。结果 哮喘组患者外周血中NPC2和FcεRⅠ mRNA表达较对照组升高（P<0.05）。体外实验流式细胞术检测显示，体外诱导培养的小鼠骨髓来源肥大细胞纯度达93.4%。与WT组相比，siNPC2组显著抑制DNP-BSA诱导的炎性因子白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-9、IL-13、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、趋化因子CCL2和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）释放（P<0.05），并降低组胺释放率和CD107a表达水平。Co-IP实验证实NPC2与FcεRⅠ在肥大细胞中存在直接相互作用。体内实验表明，siNPC2组小鼠肺部炎症损伤较WT组明显减轻。结论 NPC2通过与FcεRⅠ结合促进肥大细胞活化和脱颗粒，敲除NPC2可显著抑制过敏反应。

目的 探究miR-421影响巨噬细胞M2极化改善哮喘小鼠气道炎症的作用机制。方法 将BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、mimic NC组、miR-421 mimic组、miR-421 mimic+OE-NC组、miR-421 mimic+OE-膜相关鸟苷酸激酶p55支架蛋白7（MPP7）组，每组12只。除对照组外，其他组小鼠均构建哮喘模型，建模成功后各干预处理1次，处理7 d后开始指标检测。qRT-PCR检测血清游离的miR-421表达及MPP7 mRNA表达；通过动物气道阻力与肺顺应性检测系统检测小鼠吸气阻力、呼气阻力、肺通气顺应性；酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清免疫球蛋白E（IgE）、白细胞介素（IL）-4、IL-13水平；HE染色观察肺组织变化；流式细胞术检测肺组织M2型巨噬细胞占比；Western blot检测肺组织精氨酸酶1（Arg-1）、MPP7、表皮生长因子受体（EGFR）、p-蛋白激酶B（AKT）/AKT蛋白；双萤光素酶报告基因实验验证miR-421与MPP7的靶向关系。结果 与对照组比较，哮喘组小鼠气管壁增厚，相邻肺泡融合成囊腔，炎性细胞浸润明显，血清miR-421表达、肺通气顺应性降低，血清MPP7 mRNA表达、吸气阻力、呼气阻力、IgE、IL-4、IL-13、肺组织M2型巨噬细胞占比及Arg-1、MPP7、EGFR、p-AKT/AKT蛋白升高（P<0.05）；与哮喘组、mimic NC组比较，miR-421 mimic组对应指标变化趋势与上述相反（P<0.05）；OE-MPP7逆转了过表达miR-421对哮喘小鼠气道炎症的改善作用。结论 过表达miR-421可能通过抑制MPP7/EGFR/AKT轴抑制巨噬细胞M2极化，进而改善哮喘小鼠的气道炎症。

目的 探讨心脏手术相关急性肾损伤（CAS-AKI）患者血清精氨酸酶2（Arg-2）的表达及其与临床预后的关系。方法 选取行心脏手术的患者112例，根据术后7 d内是否发生AKI分为AKI组（35例）和非AKI组（77例）。比较2组血清Arg-2水平的差异。分析血清Arg-2水平与肾功能指标的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清Arg-2对CAS-AKI的辅助诊断价值，Logistic回归分析Arg-2对CAS-AKI发生的影响。结果 AKI组血清Arg-2水平高于非AKI组，血清Arg-2的表达水平与血肌酐（Scr）、中性粒细胞明胶酶相关脂质转运蛋白（NGAL）和尿肾损伤分子-1（Kim-1）呈正相关。血清Arg-2表达升高是CAS-AKI发生的独立危险因素（OR=1.045，95%CI：1.009~1.082）。血清Arg-2单独预测CAS-AKI具有较高的敏感度和特异度，分别为74.30%和66.20%，曲线下面积（AUC）为0.738（95%CI：0.636~0.840）。联合Kim-1、NGAL可以提高诊断CAS-AKI的敏感度和特异度（分别为85.70%和81.80%，AUC提升至0.886（95%CI：0.823~0.950）。结论 CAS-AKI患者血清Arg-2的表达水平升高，可作为CAS-AKI早期辅助诊断的标志物。

目的 探讨小骨窗开颅术与传统大骨瓣开颅术治疗中老年自发性脑出血（SICH）患者在围手术期指标、炎症反应及神经功能预后方面的差异。方法 选取133例中老年SICH患者，经倾向性评分匹配后纳入94例，根据手术方法不同分为小骨窗组（47例）和大骨瓣组（47例）。比较2组的基线资料（性别、年龄、吸烟史、饮酒史，高血压、糖尿病、脑血管病及冠心病病史）；手术相关指标（手术时间、住院时间、术后发热天数）；术后1、3、7 d C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数（WBC）；术前、术后血肿量，血肿清除率；入院及术后1、3、7、14 d的格拉斯哥昏迷评分（GCS）：术后90 d病死率及术后90 d的改良Rankin量表评分（mRS）。结果 2组患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压史、糖尿病史、脑血管病史及冠心病史，住院天数及术后发热天数、WBC，术前、术后血肿量和血肿清除率、GCS、90 d mRS分布、90 d累积生存率差异均无统计学意义（均P>0.05）。小骨窗组手术时间短于大骨瓣组，术后3 d的CRP、PCT水平低于大骨瓣组（P<0.01）。结论 小骨窗开颅术治疗中老年SICH可获得与大骨瓣减压术相当的远期预后，并具有手术时间更短、术后炎症反应更轻的优势。

目的 探讨糖尿病足溃疡（DFU）患者住院期间发生小截肢的独立危险因素，构建并验证个体化风险预测模型。方法 回顾性分析154例DFU患者的临床资料并根据患者住院期间是否行小截肢手术分为小截肢组（48例）和非截肢组（106例）。采用多因素Logistic回归分析筛选影响因素并构建预测模型。另外收集71例DFU患者的临床资料并将其作为外部验证组。在建模组及验证组中，通过受试者工作特征（ROC）曲线、校准曲线及决策曲线分析 （DCA）评估模型的区分度、校准度与临床适用性。结果 与非截肢组比较，小截肢组患者男性比例、溃疡持续时间、深溃疡及下肢动脉闭塞比例、空腹血糖（FPG）、肌酸激酶（CK）、血肌酐（Scr）、三酰甘油（TG）、D-二聚体（D-Dimer）水平升高，院前治疗比例降低（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，男性、溃疡持续时间延长、深溃疡、下肢动脉闭塞、Scr和D-Dimer水平升高及下肢血管闭塞是DFU患者小截肢的独立危险因素（P<0.05）；接受院前治疗是保护因素。ROC曲线分析结果显示，建模组预测小截肢的曲线下面积（AUC）为0.898（95%CI：0.842~0.953），敏感度为87.5%，特异度为82.1%；验证组AUC为0.887（95%CI：0.808~0.966），敏感度为92.3%，特异度为77.8%。校准曲线及DCA显示模型具有良好的校准度及临床实用性。结论 本研究构建的列线图模型能有效预测DFU患者住院期间的小截肢风险，其中院前治疗作为可干预因素，为早期识别高危患者并实施精准干预提供了实用工具。

目的 分析结直肠癌术后患者肠内营养喂养不耐受（EFI）发生的影响因素并构建预测模型。方法 选取结直肠癌术后患者392例，根据7∶3的比例分为建模组（274例）和验证组（118例）。根据建模组在术后是否发生肠内营养喂养不耐受分为EFI组（88例）和正常组（186例）；收集患者的基本资料、药物使用情况、营养状况、术后首次实验室指标。Logistic回归分析结直肠癌术后患者发生EFI的影响因素，建立风险预测评分模型，采用受试者工作特征（ROC）曲线评价模型的区分度，校准曲线评价模型的校准度。结果 EFI组年龄、共病指数、白细胞计数、使用镇痛药物、营养不良、血清白蛋白<35 g/L、肿瘤类型为溃疡型、浸润型、肿瘤分期Ⅲ—Ⅳ期比例均高于正常组（P<0.01）。多因素Logistic回归分析发现，年龄≥70岁、共病指数≥2、肿瘤类型溃疡型/浸润型、肿瘤分期Ⅲ—Ⅳ期、使用镇痛药物、营养不良、血清白蛋白<35 g/L及白细胞计数>10×10⁹/L为结直肠癌术后发生EFI的危险因素。验证组ROC曲线下面积为0.834（95%CI：0.756~0.920），敏感度为92.2%，特异度为76.4%。验证组校准曲线接近参考曲线，提示该模型有很好的预测效果。结论 本研究构建的结直肠癌术后患者EFI预警模型可为及时实施预防策略，降低营养不耐受风险提供参考。

目的 探讨肾盂前后径（APD）联合肾皮质厚度（RCT）分级对胎儿肾盂扩张及新生儿肾功能的预测价值。方法 回顾性纳入产前超声诊断为肾盂扩张的186例胎儿；根据产后随访分为肾功能正常组（146例）与肾功能异常组（40例）；采用Logistic回归分析危险因素，构建APD-RCT联合分级标准，通过受试者工作特征（ROC）曲线及Kappa检验评估其预测效能及一致性。结果 肾功能异常组的APD更高、RCT更低，且肾实质回声增强、膀胱壁增厚、羊水过少比例更高（P<0.05）；多因素Logistic回归分析结果显示，APD上升、RCT下降、肾实质回声增强、膀胱壁增厚、羊水过少为肾盂扩张胎儿肾功能异常的危险因素[OR（95%CI）分别为2.369（1.753~3.204）、0.734（0.557~0.968）、3.394（1.696~6.793）、2.089（1.344~3.247）、2.774（1.938~3.971）；随APD-RCT分级升高（Ⅰ—Ⅳ级），肾功能异常率逐级递增（2.6%、10.5%、40.0%、92.9%，P<0.01）；ROC曲线分析显示，APD-RCT分级系统预测肾功能异常的曲线下面积为0.922（95%CI：0.874~0.956），加权Kappa值为0.86，一致性较高。结论 APD-RCT联合分级系统能有效预测胎儿肾盂扩张的新生儿肾功能异常，具有良好的临床应用价值。

目的 分析持续性心房颤动（房颤）患者的血清组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）、赖氨酰氧化酶样蛋白2（LOXL2）水平对其射频消融术后1年房颤复发的预测价值。方法 选择持续性房颤患者200例作为疾病组，同期同年龄段的健康体检者132例作为健康组。采用酶联免疫吸附测定试验检测2组的血清HDAC3、LOXL2水平，并收集其他临床指标。根据术后1年内是否复发房颤，将疾病组又分成未复发组（125例）与复发组（75例）。使用多因素Logistic回归模型分析影响房颤患者1年复发的因素；采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清HDAC3、LOXL2水平对房颤患者1年复发的预测价值。结果 疾病组患者术后血清HDAC3、LOXL2水平明显低于其术前水平（P<0.05）；复发组患者HDAC3、LOXL2水平高于未复发组（P<0.05）；HDAC3、LOXL2水平高是影响患者房颤复发的危险因素（P<0.05），二者单独与联合预测房颤复发的曲线下面积（AUC）分别为0.833（95%CI：0.774~0.882）、0.829（95%CI：0.770~0.879）以及0.907（95%CI：0.858~0.943），联合预测优于单独预测（Z_{二者联合-HDAC3}=3.384、Z_{二者联合-LOXL2}=3.438，均P<0.05）。结论 血清HDAC3、LOXL2水平升高是影响房颤患者复发的因素，其对射频消融术后1年患者的房颤复发具有较好的预测价值。

目的 探讨全身炎症反应指数（SIRI）联合心房心肌病标志物左心房前后径（LAD）和N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）对急性心肌梗死（AMI）后新发心房颤动（AF）的预测价值。方法 选取356例AMI患者并根据其住院期间经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后是否新发AF分为AF组（62例）和非AF组（294例）。收集并比较2组患者的基线资料、实验室指标及超声心动图参数。采用Logistic回归分析AMI后新发AF的危险因素。应用限制性立方样条验证SIRI、LAD、NT-proBNP与新发AF的剂量-反应关系并绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估SIRI、LAD、NT-proBNP及三者联合指标的预测效能。结果 与非AF组相比，AF组患者的年龄、心率、房颤卒中风险评分（CHA₂DS₂-VASc评分）、中性粒细胞计数、单核细胞计数、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数比值（NLR）、SIRI、血肌酐、NT-proBNP、LAD、左心室舒张末期内径、左心室舒张末期容积指数、左心房容积指数较高，舒张压、三酰甘油、估算肾小球滤过率、左心室射血分数均较低（P<0.01）。多因素Logistic回归分析显示，高龄，LAD、logNT-proBNP及SIRI升高均是AMI后新发AF的独立危险因素。限制性立方样条分析显示，SIRI、LAD和logNT-proBNP与AMI后新发AF呈线性剂量-反应关系（P_非线性>0.05），与AF风险呈正相关（P_总体<0.01）。ROC曲线分析显示，SIRI、LAD和NT-proBNP三者联合预测模型的曲线下面积（AUC）为0.863（95%CI：0.800~0.926），敏感度为87.5%，特异度为74.1%。结论 SIRI、LAD与NT-proBNP是AMI后新发AF的独立预测因素，三者联合可显著提高预测效能。

目的 探讨甘油三酯-葡萄糖（TyG）指数对下肢动脉硬化闭塞症患者介入治疗后再狭窄的预测价值。方法 回顾性分析210例接受介入治疗的下肢动脉硬化闭塞症患者临床资料，根据TyG指数分为低TyG组（TyG<7.70，75例）、中TyG组（7.70≤TyG≤8.50，80例）和高TyG组（TyG>8.50，55例）。比较3组患者临床特征，采用单因素分析筛选再狭窄相关因素，通过Cox比例风险回归分析确定独立影响因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估TyG指数对再狭窄的预测效能，采用Kaplan-Meier法比较不同TyG指数患者再狭窄的发生情况。结果 高TyG组患者年龄、体质量指数（BMI）、糖尿病患病比例、病变长度及支架置入比例均高于低TyG组和中TyG组（P<0.05）。术后随访6~24个月，平均（15.36±4.25）个月，全组再狭窄发生率为34.76%（73/210），其中轻度26例（35.62%）、中度24例（32.88%）、重度23例（31.50%）。低、中、高TyG组再狭窄率依次升高（21.33%、35.00%、52.73%）。Cox比例风险回归分析表明，TyG指数升高（HR=3.245，95%CI：1.987~5.316，P<0.001）是再狭窄的独立危险因素。Kaplan-Meier分析显示，高TyG组再狭窄率高于低TyG组和中TyG组（Log-rank χ²=13.951，P<0.01）。结论 TyG指数可作为下肢动脉硬化闭塞症患者介入治疗后再狭窄的有效预测指标，TyG指数越高，患者术后再狭窄风险越高。

目的 探究A型肉毒毒素联合红蓝光改善面部外伤后色素沉着的临床效果。方法 选取面部外伤后色素沉着的120例患者为研究对象，按随机数字表法分为红蓝光组（60例）和联合治疗组（60例），其中红蓝光组采用红蓝光治疗仪治疗6周，联合治疗组在红蓝光组的基础上给予A型肉毒毒素注射。比较2组患者疗效、治疗前后的皮肤性质评分、面部图像评分，血清氧化应激指标丙二醛（MDA）、脂质过氧化物（LPO）、超氧化物歧化酶（SOD）变化及不良反应发生情况。结果 联合治疗组的总有效率显著高于红蓝光组（78.33% vs. 60.00%，P<0.05）；治疗后，2组皮肤水分、弹性评分、色素沉着评分、血清SOD水平均上升，且联合治疗组高于红蓝光组（P<0.05）；2组色素沉着面积评分、血清MDA、LPO水平均下降，且联合治疗组低于红蓝光组（P<0.05）；红蓝光组、联合治疗组不良反应总发生率差异无统计学意义（20.00% vs. 16.67%，P>0.05）。结论 A型肉毒毒素联合红蓝光治疗面部外伤后色素沉着有较好的临床疗效且安全性高。

目的 探讨完全植入式静脉输液港（TIVAP）再植术处理非计划性取港事件的可行性、安全性及适用人群。方法 回顾性收集10例接受TIVAP功能障碍需非计划性取港患者的临床资料，评估TIVAP再植术的技术成功率、术后并发症及随访结局。结果 10例患者在非计划性取港事件发生后,于数字减影血管造影（DSA）引导下顺利完成TIVAP再植，技术成功率为100%。随访截至2025年11月30日，中位随访271 d，8例未再发生TIVAP相关并发症并顺利完成治疗，2例分别因囊袋再次破裂致港体外露及切口长期不愈而提前取港。全组未见感染、药物外渗等严重不良事件。结论 TIVAP再植术可作为部分非计划性取港事件的有效补救手段，能够快速恢复输液港功能，具有一定安全性和经济性。

目的 探讨血清中Dickkopf相关蛋白1（DKK1）、SET结构域分支型1（SETDB1）和SMAD特异性E3泛素蛋白连接酶1（SMURF1）水平对胫骨干骨折患者术后延迟愈合的预测价值。方法 选取210例接受胫骨干骨折手术治疗的患者为研究对象，根据术后是否延迟愈合分为正常组（142例）和延迟组（68例）。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者术后1 d、1周、4周、8周血清DKK1、SETDB1、SMURF1水平。收集2组的临床资料，采用多因素Logistic回归分析术后延迟愈合的影响因素。受试者工作特征（ROC）曲线分析血清DKK1、SETDB1、SMURF1及三者联合检测对胫骨干骨折患者术后延迟愈合的预测价值。结果 延迟组心血管疾病、高血压、骨质疏松比例均高于正常组（P<0.05）。各时间点延迟组血清DKK1、SETDB1水平低于正常组，SMURF1水平高于正常组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，血清DKK1和SETDB1水平降低，SMURF1水平升高、心血管疾病、高血压、骨质疏松是胫骨干骨折患者术后延迟愈合的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示DKK1、SETDB1和SMURF1联合检测对术后延迟愈合具有较高的预测效能，ROC曲线下面积（AUC）为0.931（95%CI:0.897~0.966，P<0.05）。结论 血清DKK1、SETDB1、SMURF1联合检测可有效预测胫骨干骨折患者术后延迟愈合风险，为临床早期识别高危患者、制定针对性干预措施提供参考。

目的 探讨消化道黏膜肿瘤患者内镜黏膜切除术（EMR）术后迟发性出血的危险因素，并构建列线图预测模型。方法 回顾性分析2020年5月—2023年9月在哈尔滨市第二医院行EMR的消化道黏膜肿瘤患者临床资料，以术后30 d发生迟发性出血的160例患者作为出血组，采用1∶2简单随机抽样法，从同期术后未出血的患者中抽取320例作为未出血组。比较2组患者的临床资料，多因素Logistic回归分析EMR术后迟发性出血的危险因素，建立术后迟发性出血列线图模型，受试者工作特征（ROC）曲线分析预测效能，校准曲线评估模型校准度，临床决策曲线分析（DCA）评估模型净获益。结果 与未出血组比，出血组的年龄、合并高血压比例、肿瘤直径、切除面积、术中出血和术后抗凝药使用率更大，术前凝血酶原时间（PT）、抗凝药物停药时间、术后抗凝药物持续时间更长，术前活检次数更多（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，患者年龄增大、术前活检次数增多和术中出血是消化道黏膜肿瘤患者术后30 d迟发性出血的危险因素（P<0.05）。基于上述因素构建列线图模型，其预测术后迟发性出血的ROC曲线下面积（AUC）为0.906（95%CI：0.804~0.951），提示预测判别效能较高；校准曲线显示模型预测概率与实际出血率一致性良好，Hosmer-Lemeshow检验P=0.352，证实模型校准度稳定；DCA显示模型在广泛阈值概率内具有临床净获益。结论 基于独立危险因素构建的列线图预测模型具有较高的预测效能与判别能力，可为临床术前风险分层、围术期个体化管理提供参考。

目的 探究生酮饮食（KD）联合吡仑帕奈（PER）治疗对癫痫性脑病伴睡眠期棘慢波激活（EE-SWAS）患儿睡眠期棘慢波指数（SWI）、中枢神经特异性蛋白S-100β水平及智力发育等的影响。方法 前瞻性选取99例EE-SWAS患儿，随机分为对照组49例（PER治疗）和试验组50例（KD+PER治疗）。比较2组患儿治疗6个月后的临床疗效、SWI、血清S-100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑源性神经营养因子（BDNF）水平；采用韦氏儿童智力量表（WISC-V）评估智力发育情况；监测不良反应。结果 治疗后，2组SWI、S-100β、NSE水平均较治疗前下降，BDNF水平、WISC-V评分较治疗前升高，且试验组的SWI、S-100β、NSE水平低于对照组，BDNF水平、WISC-V评分高于对照组（P<0.05）。治疗后，试验组总有效率高于对照组（96.00% vs. 79.59%，P<0.05）。2组在治疗期间的不良反应发生率差异无统计学意义（12.00% vs. 16.32%，P>0.05）。结论 KD联合PER对EE-SWAS患儿的疗效突出，能够降低SWI、调节神经因子水平，维护患儿智力发育，且安全性良好。

目的 探讨补脾益心汤加减联合丁苯酞（NBP）软胶囊治疗脑梗死后血管性痴呆（VD）的疗效及对认知功能、血清组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）、神经调节蛋白1（NRG1）水平的影响。方法 纳入100例脑梗死后VD患者，并按照随机数字表法分为NBP组和联合组，2组各50例。其中NBP组采用NBP软胶囊治疗，联合组在NBP组基础上给予补脾益心汤加减治疗。比较2组疗效，患者治疗前后中医证候总积分，认知功能[简易精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知功能量表（MoCA）评分]，痴呆程度[临床痴呆评定量表（CDR）评分、改良长谷川痴呆量表（HDS-R）评分]，血液流变学[全血高/低切黏度、血浆黏度]及血清相关因子[HDAC6、NRG1、脑源性神经营养因子（BDNF）]水平的差异。结果 联合组总有效率高于NBP组（P<0.05）。治疗后，联合组中医证候总积分、CDR评分低于NBP组，MMSE评分、MoCA评分、HDS-R评分均高于NBP组；全血高/低切黏度、血浆黏度及血清HDAC6水平均低于NBP组，血清BDNF、NRG1水平高于NBP组（P<0.05）。结论 补脾益心汤加减联合NBP软胶囊治疗脑梗死后VD患者具有显著疗效，能够减轻痴呆严重程度，改善认知功能，降低血液黏度，升高血清HDAC6、NRG1水平。

目的 观察冠心宁片联合吲达帕胺治疗高血压伴冠心病的效果及对患者的血浆循环内皮细胞（CEC）数量和血清能量平衡蛋白（Adropin）水平的影响。方法 纳入150例高血压伴冠心病患者，按随机数字表法分为单用组和联合组，各75例。单用组给予吲达帕胺缓释片，联合组加用冠心宁片，观察疗效、血压、心功能指标、内皮相关指标、血液流变学、血脂指标、炎症指标、Adropin变化。结果 联合组总有效率高于单用组（P<0.05）；治疗后2组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、内皮素-1（ET-1）、CEC、血细胞比容（HCT）、血浆黏度（PV）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）较其治疗前均降低，且联合组低于单用组（P<0.05）；治疗后2组的左室射血分数（LVEF）、一氧化氮（NO）、Adropin较其治疗前升高，且联合组高于单用组（P<0.05）；2组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 冠心宁片联合吲达帕胺治疗高血压伴冠心病疗效理想，可显著改善患者CEC和Adropin水平。

心室电风暴（ES）是一种以短期内反复发生持续性室性心律失常为特征的心电不稳定状态，是交感风暴的心电表现，显著增加心源性猝死风险。ES多发生于结构性心脏病和遗传性心律失常患者，心力衰竭或容量过负荷、电解质紊乱、药物致心律失常是其常见诱因。脓毒症可继发交感神经过度兴奋、心肌功能及血流动力学障碍，诊疗中易出现容量过负荷，并可能需应用部分具有致心律失常作用药物，存在引发ES的病生理基础和促发因素。该文通过1例脓毒性心肌病继发ES患者的多学科诊疗过程，从老年医学、心血管病、药剂及重症医学不同学科出发，围绕患者发生ES的病生理基础、与基础疾病脓毒症的相关性、存在诱因、抗心律失常方案调整、心电生理干预措施选择及循环支持预案制定等方面进行总结分析，为临床医生准确识别ES原因、采取合理诊疗措施、提高ES救治成功率提供参考。

Toll样受体（TLR）激动剂作为肿瘤疫苗佐剂，可有效激活先天免疫并增强抗肿瘤免疫应答。其通过特异性识别病原相关分子模式，激活下游信号通路，促进树突状细胞成熟与抗原提呈，进而诱导强烈的细胞免疫。各类TLR激动剂在肿瘤疫苗中展现出增强免疫原性、逆转免疫抑制及与免疫检查点抑制剂协同的潜力。该文综述了TLR激动剂的分类、作用机制及其在肿瘤疫苗中的研究进展，以期为肿瘤免疫治疗提供参考。

蛋白尿作为肾脏疾病的早期诊断依据与疾病进展重要临床指标，其发生与足细胞损伤相关。沉默信息调节因子Sirtuin 1（SIRT1）是一种高度保守的多功能蛋白，既可作为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性脱乙酰酶，通过对转录因子去乙酰化进程的调控影响多种生物学过程；亦可凭借其非酶活性机制参与信号转导，二者共同构成其调控足细胞稳态的分子基础。SIRT1与足细胞损伤密切关联，其可通过调控巨噬细胞功能、自噬、脂质代谢、氧化应激与上皮-间充质转化进程并维持线粒体稳态，从而保护足细胞，减少蛋白尿发生，延缓肾损伤进展。该文就SIRT1调控足细胞损伤诱发蛋白尿机制进行综述，以期为更深入的机制研究及更广泛的临床应用提供参考。