目的 探究杠柳次苷（PPM）对人胰腺癌细胞系增殖和侵袭的影响，并分析其是否通过调控信号转导和转录激活因子3（STAT3）发挥抗癌作用。方法 （1）体外实验：将SW1990细胞分为对照组，0.05、0.1、0.2 PPM组（分别用0.05、0.1和0.2 μmol/L PPM培养48 h），NC-oe+0.2 PPM组（转染NC-oe，0.2 μmol/L PPM培养）和STAT3-oe+0.2 PPM组（转染STAT3-oe，0.2 μmol/L PPM培养）。采用MTT实验及EdU染色检测细胞增殖，TUNEL检测细胞凋亡，Transwell实验检测细胞侵袭。（2）体内实验：将裸鼠随机分为模型组、L-PPM组[1.0 mg/（kg·d） PPM]、H-PPM组[3.0 mg/（kg·d） PPM]、NC-oe+H-PPM组[转染NC-oe，3.0 mg/（kg·d） PPM]和STAT3-oe+H-PPM组[转染STAT3-oe，3.0 mg/（kg·d） PPM]，每组6只，给药周期为28 d。采用HE染色观察肿瘤组织形态，免疫组化检测肿瘤组织p-STAT3、Ki-67和B细胞淋巴瘤（Bcl）-2表达，qRT-PCR检测细胞和肿瘤组织STAT3 mRNA水平。Western blot检测SW1990细胞和肿瘤组织p-STAT3（Tyr705）、STAT3、Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9蛋白表达。结果 （1）体外实验：与对照组比较，0.05、0.1和0.2 PPM组SW1990细胞的STAT3 mRNA和p-STAT3（Tyr705）蛋白水平均降低（P<0.05），相对细胞活力、EdU阳性率、侵袭细胞数量以及Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白水平均降低（P<0.05），TUNEL阳性率和Bax蛋白水平均升高（P<0.05）。与NC-oe+0.2 PPM组比较，STAT3-oe+0.2 PPM组SW1990细胞的STAT3 mRNA和p-STAT3（Tyr705）蛋白水平均升高（P<0.05），相对细胞活力、EdU阳性率、侵袭细胞数量以及Bcl-2、MMP-2和MMP-9蛋白水平均升高（P<0.05），TUNEL阳性率和Bax蛋白水平均降低（P<0.05）。（2）体内实验：与模型组比较，L-PPM组和H-PPM组裸鼠肿瘤体积、STAT3 mRNA水平、p-STAT3（Tyr705）蛋白水平以及p-STAT3、Ki-67和Bcl-2的阳性率均降低（P<0.05）。与NC-oe+H-PPM组比较，STAT3-oe+H-PPM组裸鼠肿瘤体积、STAT3 mRNA水平、p-STAT3（Tyr705）蛋白水平以及p-STAT3、Ki-67和Bcl-2的阳性率均升高（P<0.05）。结论 PPM具有抗胰腺癌活性，其通过调控STAT3抑制胰腺癌细胞增殖和侵袭。

目的 探讨雷公藤红素对氧化应激和衰老状态下肝细胞癌（HCC）细胞的调控作用。方法 体外常规培养Huh-7人HCC细胞系，用梯度浓度（0、0.25、0.5、1、2、4 μmol/L）的雷公藤红素处理细胞，CCK-8细胞活性实验确定不影响细胞活性的最高药物浓度。实验分为对照组、H₂O₂组、H₂O₂+DMSO组、H₂O₂+雷公藤红素组。β-半乳糖苷酶染色实验检测细胞衰老程度，DCFH-DA荧光探针法检测细胞内的活性氧（ROS）水平，萤光素酶催化法检测细胞内腺苷三磷酸（ATP）的水平，MitoSO Red荧光探针法检测细胞线粒体内超氧化物的含量，JC-1荧光探针法检测细胞线粒体内的膜电位水平。结果 雷公藤红素的浓度为0.5 μmol/L时，是不影响HCC细胞系Huh-7活性的最高药物浓度，用于后续实验。与对照组相比，H₂O₂组细胞衰老程度增加，细胞内ROS水平升高，ATP水平降低，细胞线粒体内超氧化物水平增加，线粒体膜电位降低（均P<0.05）。与H₂O₂+DMSO组相比，H₂O₂+雷公藤红素组细胞衰老程度减轻，细胞内ROS水平降低，ATP水平升高，细胞线粒体内超氧化物水平降低，线粒体膜电位升高（均P<0.05）。结论 雷公藤红素能减轻HCC细胞的氧化应激及其诱导的细胞衰老，并减轻线粒体损伤。

目的 探究谷氨酰胺果糖-6-磷酸转氨酶1（GFPT1）通过调节程序性细胞死亡配体1（PD-L1）通路对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及免疫逃逸的影响。方法 采集进行手术治疗的80例非小细胞肺癌患者癌及癌旁组织样本，免疫组化检测GFPT1表达情况，培养人非小细胞肺癌细胞系A549并分为CK组、sh-NC组、sh-GFPT1组、sh-GFPT1+oe-NC组、sh-GFPT1+oe-PD-L1组。EdU染色检测细胞增殖；流式细胞术检测细胞凋亡；Western blot检测蛋白表达。从健康体检者外周血分离纯化人原代CD8?T细胞，与各组A549细胞共培养48 h，收集共培养上清液，通过Ficoll密度梯度离心纯化回收CD8?T细胞；台盼蓝染色检测CD8⁺T细胞存活率；酶联免疫吸附试验检测共培养液中转化生长因子-β（TGF-β）、白细胞介素-10（IL-10）、干扰素-γ（IFN-γ）、PD-L1水平。结果 癌组织较癌旁组织GFPT1细胞阳性率升高，Ⅲ—Ⅳ期较Ⅰ—Ⅱ期患者癌组织中GFPT1细胞阳性率升高（P<0.01）。sh-GFPT1组较CK组、sh-NC组EdU阳性率、增殖细胞核抗原（PCNA）、Ki-67增殖抗原（Ki-67）、B细胞淋巴瘤蛋白2（Bcl-2）、PD-L1降低，细胞凋亡率、Bcl-2相关X蛋白（Bax）升高（P<0.05）；sh-GFPT1+oe-PD-L1组较sh-GFPT1组、sh-GFPT1+oe-NC组上述指标呈反向变化。与CD8⁺T细胞共培养后，sh-GFPT1组较CK组、sh-NC组CD8⁺T细胞存活率、IFN-γ升高，TGF-β、IL-10、PD-L1降低（P<0.05）；sh-GFPT1+oe-PD-L1组较sh-GFPT1组、sh-GFPT1+oe-NC组CD8⁺T细胞存活率、IFN-γ降低，TGF-β、IL-10、PD-L1升高（P<0.05）。结论 GFPT1在非小细胞肺癌组织中高表达，沉默GFPT1可抑制PD-L1，进而抑制非小细胞肺癌细胞增殖、免疫逃逸，促进其凋亡。

目的 采用多模态MRI技术评估丹参酮ⅡA（Tan-ⅡA）对阿尔茨海默病（AD）大鼠类淋巴系统功能的影响。方法 将12只雄性SD大鼠随机分为Control组、AD模型组、AD+Tan-ⅡA组及AD+Tgn-073组，每组3只。除Control组外，其余3组均通过立体定位注射Aβ1-40构建AD模型，建模后AD+Tan-ⅡA组及AD+Tgn-073组分别给予Tan-ⅡA与AQP4激动剂Tgn-073干预4周。采用多b值扩散加权成像（DWI）分析大鼠脑组织水分子扩散特性，计算表观扩散系数（ADC）、分布扩散系数（DDC）及异质性指数α值。通过动态对比增强MRI（DCE-MRI）及免疫荧光技术分析大鼠海马、纹状体及皮质区域信号强度变化及水通道蛋白4（AQP4）表达。结果 与Control组相比，AD组ADC、DDC及异质性指数α值均降低（P<0.05）。与AD组相比，经药物干预后AD+Tan-ⅡA组ADC、DDC及异质性指数α差异均无统计学意义；Tgn-073上述参数均升高（P<0.05）。DCE-MRI显示，在海马与皮质区域，AD+Tgn-073组在对比剂注射后早期（40或60 min）信号强度比高于AD组（P<0.05），AD+Tan-ⅡA组海马区域则在中后期（100、120、150 min）信号强度升高（P<0.05）。免疫荧光显示，与Control组相比，AD组大鼠仅海马区AQP4表达升高，而与AD组相比，AD+Tgn-073组及AD+Tan-ⅡA组海马和纹状体区域AQP4表达下调。结论 Tan-ⅡA可改善AD大鼠脑内类淋巴系统转运功能，其机制可能涉及非AQP4直接依赖的途径。

目的 探讨瑞芬太尼（Rem）调节缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）/腺病毒E1B19kD相互作用蛋白3（BNIP3）通路对骨关节炎（OA）大鼠软骨损伤的影响。方法 将50只SPF级SD雄性大鼠随机分为Sham组、OA组、Rem低剂量（Rem-L）组、Rem高剂量（Rem-H）组、Rem-H+YC-1（HIF-1α抑制剂）组，建立OA模型。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素（IL）-18、IL-10、Ⅰ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅰ）、Ⅱ型胶原羧基端肽（CTX-Ⅱ）水平；苏木精-伊红（HE）染色、透射电镜观察软骨组织病理变化、结构变化；TUNEL染色检测软骨细胞凋亡；试剂盒检测软骨组织一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blot检测基质金属蛋白酶（MMP）-3、MMP-13、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3Ⅱ）/微管相关蛋白1轻链3-Ⅰ（LC3Ⅰ）、p62和HIF-1α/BNIP3通路蛋白表达。结果 与OA组比较，Rem-L组和Rem-H组大鼠软骨组织形态有明显改善，软骨细胞细胞核和线粒体结构损伤程度降低，血清IL-18、MCP-1、CTX-Ⅰ、CTX-Ⅱ水平，Mankin评分，软骨细胞凋亡率，软骨组织NO和MDA含量，MMP-3、MMP-13和p62蛋白表达水平降低；血清IL-10水平，软骨组织SOD活性，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、HIF-1α和BNIP3蛋白表达水平升高（P<0.05）；YC-1可降低Rem对OA大鼠软骨损伤的改善作用（P<0.05）。结论 Rem可改善OA大鼠软骨损伤，可能与激活HIF-1α/BNIP3通路有关。

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）癌组织中转移相关基因1（MTA1）、ADP核糖基化样因子2（ARL2）、血管内皮生长因子C（VEGF-C）蛋白的表达情况及其临床意义。方法 选择接受手术治疗的NSCLC患者170例，采集其癌组织及癌旁组织标本，采用HE染色观察组织病理学改变，免疫组织化学染色法检测MTA1、ARL2、VEGF-C蛋白表达。术后随访1年，失访8例，最终纳入研究162例，其中复发转移44例。比较癌组织与癌旁组织中MTA1、ARL2、VEGF-C蛋白的阳性表达率；分析不同临床病理特征及不同预后患者癌组织中三者表达水平的差异；采用Spearman相关分析三者表达水平之间的相关性；采用多因素Cox回归模型分析影响NSCLC患者预后的因素。结果 NSCLC患者癌组织中MTA1、ARL2、VEGF-C蛋白阳性率均高于癌旁组织（P<0.05）。在肿瘤最大直径≥3 cm、浸润深度≥1 cm、TNM分期Ⅲ/Ⅳ期、存在淋巴结转移、分化程度低、组织学类型为腺癌的患者中，MTA1、ARL2、VEGF-C的阳性表达率均高于相应对照组（P<0.05）。多因素Cox回归分析显示，TNM分期Ⅲ/Ⅳ期、淋巴结转移、低分化程度、MTA1阳性、ARL2阳性、VEGF-C阳性是NSCLC患者预后的危险因素（P<0.05）。Spearman相关分析显示，NSCLC癌组织中MTA1、ARL2、VEGF-C蛋白表达均呈正相关（r_s分别为0.575、0.443、0.351，均P<0.001）。结论 NSCLC患者癌组织中MTA1、ARL2、VEGF-C蛋白阳性表达率升高，三者间表达呈正相关，且与肿瘤病理特征及不良预后密切相关。

目的 探讨血清总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值（TC/HDL-C）、甘油三酯葡萄糖指数（TyG）、胱抑素C（CysC）及左心房内径（LAD）对冠心病患者并发缺血性脑卒中的预测价值。方法 选取冠心病并发缺血性脑卒中患者100例作为合并症组，另择100例未发生脑卒中的冠心病患者作为冠心病组。回顾性收集2组基线资料及实验室指标，行超声心动图检查，测量左心室舒张末期内径（LVEDd）、LAD及左心室射血分数（LVEF）。采用二元Logistic回归分析冠心病并发缺血性脑卒中的影响因素，并基于影响因素构建列线图预测模型。通过受试者工作特征（ROC）曲线及决策曲线分析列线图预测模型的预测价值。结果 合并症组高血压占比、TC/HDL-C、TyG、CysC和LAD水平高于冠心病组（P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，TC/HDL-C、TyG、CysC、LAD水平升高是冠心病患者并发缺血性脑卒中的独立危险因素。基于TC/HDL-C、TyG、CysC、LAD构建冠心病患者并发缺血性脑卒中的列线图预测模型，该模型具有良好区分度，C-index为0.880；ROC曲线分析结果显示，该模型预测冠心病患者并发缺血性脑卒中的曲线下面积为0.880（95%CI：0.834~0.927），最佳截断值为51.80分，特异度为0.760，敏感度为0.880，约登指数为0.640。决策曲线分析显示，当预测阈值为10%~30%时，该模型的净收益高于单一指标。结论 TC/HDL-C、TyG、CysC及LAD是冠心病患者并发缺血性脑卒中的影响因素，基于上述4个指标构建的列线图模型对预测冠心病患者并发缺血性脑卒中具有一定价值。

目的 分析老年慢性肾脏病（CKD）患者血清铜蓝蛋白（CP）与肾损伤因子1（KIM-1）水平对CKD进展为终末期肾病（ESRD）的预测价值。方法 纳入208例CKD患者并根据其是否进展为ESRD分为进展组（56例）和未进展组（152例）。收集患者入院时人口学资料、临床资料等基线资料，使用免疫浊度法检测CP水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测KIM-1水平。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，分析CP与KIM-1水平对CKD进展为ESRD的预测效能，采用Cox回归评估CP与KIM-1水平与ESRD的关系，绘制Kaplan-Meier（K-M）曲线评估风险相关性。结果 进展组的年龄、CKD分期G4/G5期比例、24 h尿蛋白定量（24 h-UP）、血肌酐（Scr）、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）、收缩压（SBP）、CP、KIM-1水平均高于未进展组，估算肾小球滤过率（eGFR）低于未进展组（P<0.05）。ROC曲线分析显示，当CP、KIM-1分别取值346.86 mg/L与3.26 μg/L时，预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.670（95%CI：0.601~0.733）与0.700（95%CI：0.633~0.762），当采用CP与KIM-1联合预测老年CKD进展时，AUC为0.804（95%CI：0.744~0.856），敏感度为71.43%，特异度为75.66%。多因素Cox回归分析显示，CP与KIM-1均为老年CKD患者进展至ESRD的独立影响因素（P<0.05）。K-M曲线结果显示，CP>346.86 mg/L组组患者3年累积ESRD进展发生率高于CP≤346.86 mg/L组[40.96%（34/83） vs. 17.60%（22/125），Log-rank χ²=22.076，P<0.01]，KIM-1>3.26 μg/L组患者3年累积ESRD发生率高于KIM-1≤ 3.26 μg/L组[50.85%（30/59） vs. 17.45%（26/149），Log-rank χ²=46.518，P<0.01]。结论 血清CP、KIM-1水平与老年CKD患者进展至ESRD的发生风险显著相关，高水平CP与KIM-1提示疾病进展高风险。

目的 探讨围产期甲状腺疾病特征，分析新生儿甲状腺功能异常的危险因素。方法 选取2022年3月—2025年3月在宁夏医科大学附属银川市妇幼保健院进行产前检查并分娩的1 237例孕妇及其新生儿作为研究对象。根据是否合并围产期甲状腺疾病分为观察组（358例）和对照组（879例）。收集孕妇临床资料，检测妊娠早、中、晚期及产后促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等指标。随访新生儿甲状腺功能，分析孕产期甲状腺疾病特征，采用多因素Logistic回归分析新生儿甲状腺功能异常的独立危险因素。结果 1 237例孕妇中，孕产期甲状腺疾病总体患病率为28.9%。其中，临床甲状腺功能减退症患病率为5.6%（69例），亚临床甲状腺功能减退症为9.3%（115例），甲状腺毒症为4.9%（61例），TPOAb或TgAb阳性率为12.8%（158例），甲状腺结节为6.7%（83例），产后甲状腺炎为7.2%（89例）。多因素Logistic回归分析显示，妊娠早期TSH水平升高（OR=2.387，95%CI：1.593~3.572）、TPOAb阳性（OR=1.915，95%CI：1.232~2.998）、未使用碘补充剂（OR=2.145，95%CI：1.378~3.352）及高龄（OR=1.792，95%CI：1.121~2.885）是新生儿甲状腺功能异常的独立危险因素。结论 妊娠早期TSH水平升高、TPOAb阳性、碘缺乏及高龄是新生儿甲状腺功能异常的独立危险因素。

目的 探讨肾病综合征（NS）型和非NS型的儿童IgA血管炎肾炎（IgAVN）的肾脏病理特征差异。方法 回顾性分析349例肾病水平蛋白尿的IgAVN患儿肾脏病理资料，根据是否合并NS分为NS组（56例）和非NS组（293例），比较2组的临床特征和病理类型差异。结果 349例IgAVN患儿整体以国际儿童肾脏病研究协作组（ISKDC） Ⅲ级以上病变为主（78.2%，273/349）；免疫荧光以IgA型沉积为主（74.8%，261/349），41.0%（143/349）的患儿伴C3沉积。24 h尿蛋白定量与病理分级、系膜增生程度、新月体比例呈正相关（均P<0.05）。与非NS组相比，NS组出现肉眼血尿、病理分级Ⅱb和Ⅳ级比例显著升高，重度系膜增生、新月体比例（≥25%）及肾小管间质损伤比例亦明显升高（均P<0.05）。结论 NS型IgAVN在新月体形成、重度系膜增生以及肾小管间质损伤方面更严重。

目的 探究血清壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）、应激诱导蛋白2（Sestrin2）对症状性颈动脉狭窄（SCAS）患者再发缺血性脑卒中（IS）的预测价值。方法 前瞻性纳入82例SCAS患者并根据其是否再发IS分为再发组27例和未再发组55例。超声诊断仪行颈动脉超声检查；酶联免疫吸附法检测血清CHI3L1、Sestrin2水平；收集患者一般资料；Pearson法分析血清CHI3L1、Sestrin2与超声指标的相关性；受试者工作特征曲线分析血清CHI3L1、Sestrin2对SCAS患者再发IS的预测价值。结果 再发组高脂血症比例、重度狭窄比例、CHI3L1水平、Sestrin2水平、动脉狭窄率、时间-强度曲线下面积（AUCTC）、峰值强度均比未再发组高（P<0.05）。血清CHI3L1、Sestrin2与颈动脉狭窄率、AUCTC、峰值强度均呈正相关（r分别为0.496、0.547、0.529、0.489、0.535、0.511，P<0.05）。高CHI3L1、Sestrin2水平SCAS患者再发IS的风险为相应低水平的3.618（95%CI：1.518~8.620）倍、2.591（95%CI：1.232~5.451）倍。血清CHI3L1、Sestrin2单独及联合预测再发IS的曲线下面积（AUC）分别为0.811（95%CI：0.700~0.922）、0.737（95%CI：0.622~0.852）、0.879（95%CI：0.790~0.969），联合预测优于各自单独预测（均P<0.05）。结论 SCAS再发IS患者血清CHI3L1、Sestrin2表达均异常升高，联合检测可提高对SCAS患者再发IS的预测效能。

目的 探讨血浆氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）联合高分辨磁共振血管壁成像（HRMR-VWI）高信号特征对急性脑梗死患者动脉粥样硬化斑块稳定性的预测价值。方法 选取急性脑梗死患者147例，根据斑块稳定性分为稳定组（61例）和不稳定组（86例）。收集2组基线资料，HRMR-VWI检查获取斑块特征指标；采用Pearson相关性分析探讨ox-LDL与HRMR-VWI指标的相关性，受试者工作特征（ROC）曲线分析各指标及联合检测对斑块不稳定性的预测效能，多因素Logistic回归分析斑块不稳定性的影响因素。结果 与稳定组相比，不稳定组甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脂蛋白相关磷脂酶A2（LP-PLA2）、C-反应蛋白（CRP）、胱抑素C（CysC）、同型半胱氨酸（HCY）、ox-LDL水平显著升高（P<0.05）；斑块负荷、斑块内出血、纤维帽破损及大脂质坏死核心比例显著升高（P<0.05）。Spearman相关性分析显示，ox-LDL与斑块负荷（r_s=0.174）、斑块内出血（r_s=0.241）、纤维帽破损（r_s=0.352）呈正相关（P<0.05）。ROC曲线分析显示，ox-LDL、斑块负荷、斑块内出血、纤维帽破损及联合预测斑块不稳定性的曲线下面积（AUC）分别为0.802（95%CI：0.728~0.863）、0.798（95%CI：0.723~0.859）、0.754（95%CI：0.676~0.821）、0.774（95%CI：0.698~0.839）和0.957（95%CI：0.910~0.983），联合预测效能最高。多因素Logistic回归分析显示，ox-LDL（OR=1.137，95%CI：1.070~1.208）、斑块负荷（OR=1.292，95%CI：1.151~1.450）、斑块内出血（OR=2.843，95%CI：2.239~3.611）、纤维帽破损（OR=3.200，95%CI：2.494~4.104）是急性脑梗死患者斑块不稳定性的危险因素（P<0.05）。结论 血浆ox-LDL水平及HRMR-VWI相关指标与脑梗死患者斑块稳定性密切相关，联合检测可显著提高对斑块不稳定性的预测效能。

目的 探究视网膜静脉阻塞（RVO）患者血清miR-155-5p、miR-17-5p、miR-375表达水平与黄斑水肿（ME）程度的相关性。方法 选取2020年1月—2024年11月我院收治的RVO并发ME患者103例为观察组，按照ME程度将RVO并发ME患者分为轻度47例、中度34例、重度22例，根据预后情况分为不良组38例和良好组65例。另选取同期本院的单纯RVO患者103例作为对照组，检测对照组与观察组血清miR-155-5p、miR-17-5p、miR-375水平。Spearman相关分析血清miR-155-5p、miR-17-5p、miR-375与ME程度的相关性。Logistic回归分析RVO并发ME患者预后的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析血清miR-155-5p、miR-17-5p、miR-375对RVO并发ME患者预后的预测价值。结果 与对照组相比，观察组血清miR-155-5p、miR-17-5p水平升高，miR-375水平降低（P<0.05）。随着ME程度增加，血清miR-155-5p、miR-17-5p水平依次升高，miR-375水平依次降低（P<0.05）。RVO并发ME患者病情与血清miR-155-5p、miR-17-5p呈正相关（r_s分别为0.536、0.524，均P<0.05），与血清miR-375呈负相关（r_s=-0.488，P<0.05）。与良好组相比，不良组血清miR-155-5p、miR-17-5p水平升高，miR-375水平降低（P<0.05）。miR-155-5p升高、miR-17-5p升高、miR-375降低是影响RVO并发ME患者预后不良的危险因素（P<0.05）。血清miR-155-5p、miR-17-5p、miR-375联合预测RVO并发ME患者的ROC曲线下面积（AUC）为0.983（95%CI：0.936~0.998），优于各自单独预测（Z分别为2.854、3.133、4.297，均P<0.01）。结论 RVO并发ME患者的血清miR-155-5p、miR-17-5p、miR-375水平与黄斑水肿程度密切相关，三者联合对患者预后有较高的预测效能。

目的 评估纤维血管性视网膜色素上皮脱离（fv-RPED）患者抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗后发生视网膜色素上皮（RPE）撕裂的特征因素。方法 纳入确诊为fv-RPED并接受抗VEGF治疗的患者76例（76眼），根据是否发生RPE撕裂分为撕裂组（9例）和未撕裂组（67例）。收集RPE撕裂患者接受抗VEGF药物种类及撕裂前注射次数、末次注射至RPE撕裂的间隔时间。采集RPE撕裂前末次就诊和撕裂后首次就诊的最佳矫正视力（BCVA）。应用光学相干断层扫描（OCT）测量所有患者治疗前fv-RPED高度及最大水平直径，并分析RPE撕裂患者治疗前的影像学特征。结果 撕裂组患者年龄、fv-RPED高度和最大水平直径均高于未撕裂组（P<0.05）。9例RPE撕裂患者中，抗VEGF药物种类包括0.5 mg雷珠单抗3例、0.5 mg康柏西普4例、2 mg阿柏西普1例及8 mg阿柏西普1例。撕裂前平均注射次数为（3.5±1.2）次。撕裂发生阶段：6例发生于前3次负荷治疗期内，3例发生于病变复发活动阶段。末次注射至RPE撕裂的中位间隔时间为21 d。患眼RPE撕裂前平均早期治疗糖尿病视网膜病变研究（ETDRS）视力为（59.1±4.4）个字母，撕裂后下降至（37.6±8.4）个字母（P<0.05）。9例撕裂患者均表现为明显的RPE皱褶，5例可见RPE-脉络膜新生血管（CNV）复合体下低反射裂隙，2例存在RPE微裂孔。结论 高龄、较高的fv-RPED高度、较高的fv-RPED最大水平直径以及有RPE皱褶、RPE-CNV复合体下低反射裂隙和RPE微裂孔的fv-RPED患者抗VEGF治疗后易发生RPE撕裂。

目的 探讨血尿酸（UA）与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比值（UHR）、空腹血糖（FBG）及夜间平均舒张压（nDBP）对原发性高血压（EH）患者自主神经功能失衡的预测价值。方法 将176例EH患者根据动态心电图全部窦性心搏RR间期的标准差（SDNN）值分为EH自主神经功能正常组（正常组，98例）和EH合并自主神经功能降低组（降低组，78例）。收集患者的一般临床资料[年龄、性别、体质量指数（BMI）、高血压病史、服用降压药史、吸烟史、饮酒史]，检测实验室指标[肌酐（Cr）、UA、FBG、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂等]，记录动态血压参数[日间平均收缩压（dSBP）、日间平均舒张压（dDBP）、夜间平均收缩压（nSBP）、nDBP]，并计算UHR。采用二元Logistic回归分析影响自主神经功能失衡的独立危险因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估UHR、FBG、nDBP对自主神经功能失衡的预测价值。结果 与正常组相比，降低组患者男性比例、BMI、FBG、UA、TG、UHR、dDBP、nSBP、nDBP水平升高，HDL-C水平降低（P<0.05）。二元Logistic回归分析显示，UHR、FBG、nDBP升高是自主神经功能失衡的独立危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析显示，UHR单独检测对自主神经功能失衡的预测价值优于FBG、nDBP单独检测，与UHR、FBG、nDBP联合检测的预测价值相当。结论 UHR、FBG和nDBP均为EH患者自主神经功能失衡的独立影响因素，其中UHR的预测价值更高，可作为早期识别高危患者的参考指标。

目的 探讨原发性肝下下腔静脉（IIVC）长段闭塞的介入治疗效果。方法 回顾性分析28例原发性IIVC长段闭塞患者的临床资料，其中11例合并下腔静脉或髂静脉血栓形成。患者均经数字减影血管造影（DSA）明确病变范围并接受介入治疗。比较治疗前后下腔静脉远心端与近心端压差、静脉临床严重程度评分（VCSS）及临床-病因-解剖-病理生理学（CEAP）分级变化。结果 所有患者均成功完成介入治疗，下腔静脉全部开通，24例行单纯球囊扩张，4例行支架植入，其中11例合并血栓形成患者先溶栓再行血管成形术，均无严重并发症。术后下腔静脉远心端与近心端压差较术前明显下降（P<0.01），术后1个月时CEAP分级和VCSS评分总体较术前改善（均P<0.01）。术后随访期间19例患者下腔静脉通畅，9例患者出现再狭窄，经二次介入治疗均成功开通。结论 介入治疗原发性IIVC长段闭塞安全、有效，可显著改善患者下肢静脉症状，为临床微创治疗方案提供依据。

目的 探讨瘢痕子宫再次妊娠产妇血小板衍生生长因子（PDGF）、子宫下段肌壁厚度与分娩结局的关系。方法 回顾性选取2023年10月—2024年10月于郑州大学第一附属医院分娩的196例瘢痕子宫再次妊娠产妇为研究对象，通过病历系统回顾性收集临床资料；于分娩前采集静脉血，采用酶联免疫吸附试验检测血清PDGF水平；于分娩前经腹部超声测量子宫下段最薄处肌壁厚度。根据分娩结局将其分为结局良好组（132例）和结局不良组（64例）。多因素Logistic回归分析影响瘢痕子宫再次妊娠产妇分娩结局的因素，受试者工作特征（ROC）曲线分析PDGF、子宫下段肌壁厚度预测瘢痕子宫再次妊娠产妇分娩结局的价值。结果 结局不良组的年龄、孕期体质量增加量均高于结局良好组，距上次剖宫产时间、分娩孕周均低于结局良好组（均P<0.05）。结局不良组的PDGF水平高于结局良好组，而子宫下段肌壁厚度低于结局良好组（均P<0.05）。Logistic回归分析结果显示，年龄大、孕期体质量增加量大、PDGF升高是瘢痕子宫再次妊娠产妇分娩不良结局的独立危险因素，子宫下段肌壁厚度增加是其保护因素（均P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，PDGF、子宫下段肌壁厚度及二者联合预测瘢痕子宫再次妊娠产妇分娩结局的曲线下面积（AUC）分别为0.694（95%CI：0.586~0.802）、0.705（95%CI：0.604~0.807）、0.893（95%CI：0.827~0.959），二者联合预测的AUC均高于单独指标预测（P<0.05）。结论 PDGF水平升高是瘢痕子宫再次妊娠产妇分娩不良结局的危险因素，子宫下段肌壁厚度增加是其保护因素，二者联合预测瘢痕子宫再次妊娠产妇分娩结局具有较好的预测价值。

目的 探讨血磷、血镁水平与老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者病情及预后的关系。方法 选取158例老年AECOPD患者作为研究对象，按病情分为轻度组（52例）、中度组（46例）、重度组（60例），比较各组的血磷、血镁水平及肺功能指标。采用Pearson相关分析血磷、血镁与病情指标的相关性，根据随访6个月的预后情况分为预后良好组（116例）和预后不良组（42例）。收集并比较2组一般及临床资料，单因素及多因素Logistic回归分析预后影响因素，采用受试者工作特征（ROC）曲线分析相关因素对老年AECOPD患者预后不良的预测价值。结果 重度组血磷、血镁、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比（FEV1%预计值）和第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）低于轻度组和中度组，CURB-65评分高于轻度组和中度组（P<0.05）；血磷、血镁与CURB-65评分呈负相关（r分别为-0.369、-0.283，P<0.05），与FEV1%预计值和FEV1/FVC呈正相关（r分别为0.387、0.281及0.220、0.171，P<0.05）。单因素及多因素Logistic回归分析发现，年龄较大是老年AECOPD患者预后不良的独立危险因素，FEV1%预计值、血磷、血镁升高是独立保护因素（均P<0.05）；ROC曲线分析显示，年龄、FEV1%预计值、血磷、血镁联合预测的曲线下面积（AUC）高于单项检测（Z分别为4.643、3.745、4.411、4.327，P<0.05）。结论 血磷、血镁水平与老年AECOPD患者病情严重程度相关，年龄、FEV1%预计值、血磷、血镁对预后具有独立预测价值，联合检测可提高预测效能。

目的 系统分析1990—2023年中国≥65岁老年人群归因于高收缩压的脑出血（ICH）疾病负担趋势，运用年龄-时期-队列（APC）模型揭示死亡风险和疾病负担的独立效应，并对2024—2040年中国归因于高收缩压ICH疾病负担进行预测。方法 基于2023年全球疾病负担（GBD）数据，提取中国老年人群高收缩压所致ICH的死亡和伤残调整寿命年（DALYs）数据。构建APC模型，将研究对象分别依次分为年龄组（7个）、时期组（7个）和出生队列组（13个），分析年龄、时期和出生队列对死亡率和DALYs率的相对危险度（RR）。使用贝叶斯年龄-时期-队列（BAPC）模型预测2024—2040年中国因高收缩压导致ICH患者年龄标化的死亡率（ASMR）和DALYs率（ASDR）。结果 2023年，中国老年人群因高收缩压导致ICH的死亡数为518 845例，较1990年增长8.25%；DALYs数降低3.39%。然而，ASMR和ASDR分别下降70.30%和71.42%，平均年度变化百分比（AAPC）分别为-3.50%和-3.62%。APC模型显示，死亡和DALYs风险随年龄增长呈先上升后下降趋势，死亡风险峰值在90~94岁，DALYs峰值在75~79岁。时期效应表明，死亡和DALYs风险在2009年后持续下降。队列效应呈现代际改善趋势，越晚出生的队列，死亡和DALYs风险越低。男性死亡和DALYs绝对数及标化率增幅均高于女性，女性绝对数及标化率降幅更为显著。BAPC模型预测结果显示，至2040年，中国因高收缩压导致ICH的ASMR和ASDR将分别下降至121.4/10万和1 777.9/10万。结论 1990—2023年间，中国老年人群因高收缩压所致的ICH疾病负担呈相对下降趋势，但人口老龄化使其绝对负担持续加重，未来需重点针对高龄老年人和合并高血压的男性群体开展血压与脑血管风险的双重干预。

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病患者常见的眼部并发症之一，可引起视功能的严重受损。在DR患者中，糖尿病性黄斑水肿（DME）是导致中心视力损害最常见的原因，抗血管内皮生长因子（VEGF）治疗为当前DME的一线治疗方法。抗VEGF药物治疗存在显著的应答异质性，提示眼部或全身因素可能影响患者的治疗反应。目前，针对相关影响因素的分析尚未充分阐明，该文就导致DME患者抗VEGF治疗应答异质性的全身及眼部影响因素进行综述。