目的 观察盐酸小檗碱片联合复方谷氨酰胺治疗溃疡性结肠炎（UC）的效果，并探讨其机制。方法 纳入UC患者102例，随机分为2组。对照组51例给予常规治疗+复方谷氨酰胺，试验组51例在对照组基础上给予盐酸小檗碱片，2组均治疗8周。比较2组的疗效、改良Mayo评分、肠黏膜屏障功能、可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE）、白细胞介素（IL）-17、IL-6及不良反应发生情况。结果 试验组总有效率高于对照组（92.2% vs. 76.5%，P<0.05）。治疗后，2组改良Mayo评分中的排便次数、便血、内镜发现、医师总体评价评分，二胺氧化酶（DAO）、D-乳酸、内毒素、sRAGE、IL-17、IL-6均低于治疗前，且试验组低于对照组（P<0.05）。2组不良反应总发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论 盐酸小檗碱片联合复方谷氨酰胺治疗UC疗效确切，未增加不良反应。
类器官是利用干细胞的自更新和自组织能力在体外构建的三维多细胞培养物，其复现了对应器官或组织的关键结构和功能特征，为发育生物学、再生医学、疾病建模和药物开发等领域提供了理想的体外模型和研究平台。然而，传统的类器官培养体系依赖于手动操作，培养流程较为繁琐，且培养物个体差异和批次差异较大，成为限制类器官转化和应用的重要原因之一。因此，工程化类器官培养体系通过引入微流控芯片技术来提升类器官培养体系的通量和自动化程度，对于实现类器官大规模、均质化、标准化培养具有重要意义。该文综述了高通量自动化类器官芯片的研究进展，并探讨了类器官培养通量和标准化的主要限制性因素和潜在挑战。
脑类器官是一种由胚胎干细胞（ESCs）或诱导多能干细胞（iPSCs）诱导产生的三维神经培养物，能够模拟人脑的结构和功能。随着脑类器官培养技术的不断优化，并与器官移植、基因编辑和类器官芯片等新兴技术相结合，产生了功能性血管结构和神经回路等复杂脑组织结构，为研究人类大脑发育和疾病提供了新方法、新思路。就脑类器官技术的最新进展进行综述，阐述了其在神经系统疾病中的应用，以及在脑卒中建模和移植治疗中的进展。
目的 建立体外小肠类器官培养体系，探讨脂多糖（LPS）对小肠类器官生长和炎性因子分泌的影响。方法 体外无菌分离并收集C57BL/6小鼠小肠隐窝细胞团，使用类器官基质胶进行包埋，并在完全培养基的支撑下，培养形成具有小肠上皮样结构的立体多叶结构的小肠类器官。小肠类器官培养5~7 d或类器官中央区域变黑时传代，传代后3 d将小肠类器官随机分为不同质量浓度LPS组（0、150、175、200、225、250、275、300 mg/L）。在LPS诱导24 h和48 h后观察小肠类器官生长和形态特征变化；用CCK-8法检测不同时间和质量浓度LPS对小肠类器官诱导炎症后增殖活力的影响；采用酶联免疫吸附试验检测4种不同质量浓度LPS（0、175、200、225 mg/L）在不同时间对类器官培养上清液中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、白细胞介素（IL）-1α、IL-6、IL-10水平的影响。结果 初步构建了小鼠小肠类器官培养体系。不同时间和质量浓度LPS作用小肠类器官诱导炎症后，通过形态学观察到小肠类器官会有不同程度的膨胀和内腔凋亡现象的发生，受损的肠上皮中隐窝或肠干细胞的增殖分化和出芽数量也受到不同程度的抑制。小肠类器官在175~225 mg/L的LPS诱导24 h和48 h后，其增殖活力呈现不同程度的降低（P<0.05），但细胞活力仍大于50%。200 mg/L和225 mg/L的LPS诱导24 h和48 h后，IL-1α、IL-6和GM-CSF水平部分升高（P<0.05）；200 mg/L的LPS诱导24 h和48 h后，IL-10水平降低（P<0.05）。结论 本研究初步构建了不同质量浓度和时间的LPS诱导小肠类器官体外肠道炎症损伤模型，为今后肠道疾病的机制研究和有效药物的筛选提供了更为可靠的研究平台。
类器官是成体干细胞或多能干细胞体外三维培养形成具有特定结构的组织类似物，与对应的器官具有高度相似的组织特性和生理功能。肿瘤类器官能够很好地保留癌症患者体内肿瘤的组织学和突变特征，在构建肿瘤类器官样本库、重建肿瘤微环境、研究肿瘤的发生发展机制以及制定个性化治疗方案和药物筛选等方面发挥了重要的作用，但目前仍存在着一些因素限制了肿瘤类器官的进一步发展。综述类器官技术在肿瘤基础研究和临床转化中的应用及面临的挑战，并对未来肿瘤类器官的发展方向予以展望。
类器官能够很好地模拟肿瘤的异质性，包括肿瘤微环境、免疫反应等，这有助于更准确地预测患者对药物的反应和治疗效果，且可以在药物进入体内前进行药物筛选，从而节约临床试验的时间和成本。然而，类器官的研究仍面临一些挑战，如技术限制、伦理问题等。就乳腺癌类器官的研究进展，包括类器官的定义、发展历程、优势以及在乳腺癌研究中的应用进行综述。
类器官是高度保留其来源组织器官特性的体外3D组织培养物，在生物医学领域得到了广泛的应用。类器官可以作为研究疾病的体外模型，有助于进一步了解疾病的病理生理和分子机制，为遗传性疾病的个性化治疗提供了技术支撑。该文将围绕类器官技术在儿童遗传性疾病中的应用，着重介绍其在模拟疾病模型、矫正遗传缺陷、个性化治疗方面的优势及潜在的发展前景，以期为后续研究提供参考。
目的 探讨甘油三酯葡萄糖体重指数（TyG-BMI）、高密度脂蛋白胆固醇与载脂蛋白A比值（HAR）、血糖风险指数（GRI）与糖尿病视网膜病变（DR）的关系。方法 将159例2型糖尿病（T2DM）并发DR患者（DR组）根据DR国际临床分级标准分为非增殖期视网膜病变组（NPDR组，66例）和增殖期视网膜病变组（PDR组，93例），另择159例未发生DR的T2DM患者为对照组。记录临床信息和基线实验室检查结果，计算TyG-BMI、HAR、GRI。多因素Logistic回归分析DR发病的影响因素，受试者工作特征（ROC）曲线分析TyG-BMI、HAR、GRI对DR的诊断价值。结果 DR组T2DM病程，合并高血压、糖尿病肾病、糖尿病足比例，糖化血红蛋白（HbA1c）、稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、C反应蛋白（CRP）、TyG-BMI、HAR和GRI水平均高于对照组（P<0.05）。PDR组TyG-BMI、HAR和GRI均高于NPDR组（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，T2DM病程较长[OR（95%CI）：2.781（1.398~5.534）]、高TyG-BMI[2.036（1.169~3.546）]、高HAR[1.890（1.090~3.280）]、高GRI[1.836（1.065~3.167）]是DR患病的危险因素（P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，联合TyG-BMI、HAR、GRI诊断DR的曲线下面积（AUC）高于单独诊断[分别为0.940（0.908~0.964）、0.864（0.821~0.900）、0.796（0.747~0.839）、0.836（0.790~0.875），均P<0.05]。结论 T2DM患者TyG-BMI、HAR、GRI增高与DR发病及病情严重程度有关，可用于评估DR的发病风险。
目的 建立微乳头型肺腺癌类器官的培养方法，并开展靶向药物的筛选。方法 自确诊为微乳头型肺腺癌患者手术组织样本中提取和培养原代肺癌类器官，动态观察和记录肺癌类器官生长情况；苏木精-伊红（HE）染色法及免疫组化染色法比较肺癌类器官与亲本组织间肿瘤细胞形态及蛋白表达特征；实时荧光定量聚核酶链反应检测肺癌亲本组织和类器官中基因突变情况；基于基因检测结果挑选靶向药物并验证其体外抑瘤效果。结果 成功从微乳头型肺腺癌组织中培养出类球形肿瘤类器官，可传代至少3代。HE染色结果可见类器官中肿瘤细胞形态与亲本组织细胞基本一致；免疫组化染色结果显示肺癌类器官与亲本组织中各基因的蛋白表达水平大致相同；基因突变分析结果显示，肺癌亲本组织和类器官的突变基因结果一致，均体现为原癌基因酪氨酸蛋白激酶受体Ret（RET）融合突变。基于肺癌类器官的靶向药物筛选结果显示，凡德他尼的体外抑瘤效果最佳。结论 基于微乳头型肺腺癌类器官的药筛实验可在短时间内筛选出高效靶向药物，可使微乳头型肺腺癌患者从中获益。
结缔组织病（CTD）是一类多器官系统受累的异质性疾病，间质性肺病（ILD）是多种CTD的严重并发症。不同CTD-ILD在发病机制、临床表现、治疗等方面存在较大异质性。基于遗传学、病理生理与免疫学、蛋白质组学、微生物组学进行相关基础及临床研究来探究CTD-ILD发病机制并提出“双达标”治疗策略。影像学技术及血清生物标志物研究的进展同时助力“双达标”治疗策略的实施，早期控制CTD活动与肺部炎症、延缓肺纤维化有利于改善CTD-ILD患者生存期与生活质量。
目的 通过气道类器官培养研究哮喘中肝激酶B1（Lkb1）调控上皮再生的机制。方法 取Lkb1f/f（对照组，10只）和Scgb1a1CreER;Lkb1f/f小鼠（Lkb1敲除组，9只），采用雾化吸入鸡卵清蛋白（OVA）的方法建立过敏性哮喘模型，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织，统计BALF中炎性细胞数量，肺组织切片免疫荧光染色比较钙激活氯离子通道蛋白3（CLCA3）阳性细胞数量。通过流式细胞术分选出Club细胞进行类器官培养，统计类器官的平均直径和类器官形成率，回收细胞通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）技术检测高脚杯细胞标志物CLCA3、纤毛细胞标志物叉头框蛋白J1（FOXJ1）和Club细胞中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的表达水平。结果 与对照组相比，Lkb1敲除组BALF中巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量变化差异无统计学意义；Lkb1敲除后CLCA3阳性细胞数量减少；类器官培养结果显示敲除Lkb1后Club细胞来源的类器官平均直径减小，类器官形成率降低，纤毛细胞分化标志物FOXJ1 mRNA表达水平降低，缺失Lkb1后Club细胞表达AMPKα水平降低，且Club细胞增殖受到抑制，激活Lkb1的下游信号通路AMPK可以减弱Lkb1缺失对Club细胞再生功能的影响。结论 Lkb1通过AMPK通路促进气道祖细胞增殖。
目的 研究布鲁氏菌病患者外周血白细胞及血小板参数的变化及其特点，探讨其临床应用价值。方法 纳入确诊布鲁氏菌病的患者90例，其中急性期59例，慢性期31例，另外选取同期40例健康人群为健康对照组。收集患者的临床症状等基本资料；采用全自动血液分析仪检测各组外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、平均血小板体积（MPV）、血小板分布宽度（PDW）；采用流式细胞仪检测外周血CD3+T、CD4+T及CD8+T细胞计数，计算患者的中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）及血小板/淋巴细胞比值（PLR），分析各细胞参数的变化特点并分析各参数对布鲁氏菌病的临床诊断价值。结果 慢性期组的关节痛和脊柱炎占比高于急性期组（P<0.05）；与健康对照组相比，急性期组的白细胞计数、中性粒细胞计数、血小板计数及NLR均降低，慢性期组MPV和PDW降低，而CD3+T细胞计数和单核细胞计数升高（P<0.05）。有关节炎症状的急性期布病患者白细胞计数、淋巴细胞计数、CD3+T细胞计数和CD8+T细胞计数低于无关节炎的急性期布病患者，而PLR则升高（P<0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析结果显示中性粒细胞计数和NLR水平对于急性期布鲁氏菌病的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.780和0.717，而CD3+T细胞计数对于诊断慢性期布鲁氏菌病的AUC为0.748。在急性期患者中，CD3+T、CD8+T细胞计数及PLR水平对诊断关节炎的AUC分别为0.779、0.768、0.722。结论 急性期和慢性期布鲁氏菌病患者外周血白细胞和血小板参数均有不同程度的改变，对于布鲁氏菌病的诊断以及急性期布病患者关节炎的诊断有一定的临床应用价值。
目的 探索通过显微注射及极性反转的方式建立高效模拟呼吸道病毒感染的新方法。方法 获取8周龄雄性C57BL/6小鼠肺组织，提取呼吸道上皮细胞，建立类器官transwell培养模型。通过改进传统显微注射平台，将绿色荧光蛋白（GFP）标记的流感病毒PR8（GFP-PR8）定量注射入类器官内，观察类器官形态变化及紧密连接蛋白、微管蛋白的免疫荧光染色特点。通过悬浮培养的方法诱导极性内向反转为极性外向（AO），通过HE染色鉴定极性反转的形态学特点。对普通类器官及反转后类器官进行PR8攻毒，观察感染效率及不同浓度的病毒感染下主要通路基因的表达差异。结果 普通类器官经显微注射后体积会明显增大。注射PR8后，类器官顶端区域被感染的效率明显增高且会出现明显的损伤，表现为紧密连接蛋白及微管蛋白的蛋白表达显著下调。将类器官悬浮培养后，纤毛细胞极性随时间逐渐反转向外，于第6天起反转比例趋于稳定。反转后的类器官被病毒感染的效率显著提高，细胞损伤显著。0.01感染复数（MOI）的PR8攻毒后，AO类器官出现明显的炎症通路及分化相关基因的改变；在更高浓度PR8感染后则出现与之前相反的变化趋势。结论 极性反转和显微注射可以显著提高流感病毒对类器官的感染效率，这有助于类器官在呼吸道感染领域的广泛应用。
目的 应用低深度全基因组拷贝数变异分析（CNV-seq）技术研究胚胎染色体异常在复发性流产（RSA）及偶发流产（SA）中的差异。方法 采集158例RSA患者（RSA组）和244例SA患者（SA组）的流产组织进行CNV-seq检测，对可疑染色体异常的夫妇进行高分辨外周血染色体核型检测。结果 402例样本中有2例检测失败，检测成功率99.5%（400/402）。共检测出染色体异常238例（59.5%），包括染色体数目异常212例（89.1%），致病性拷贝数变异25例（10.5%），单亲二倍体1例（0.4%）。RSA组和SA组总体染色体异常、非整倍体、三倍体发生率差异均无统计学意义。RSA组致病性拷贝数变异在染色体异常中的构成比显著高于SA组（P<0.05）。高分辨外周血核型分析检测共发现4例平衡易位携带者。35~39岁年龄段中SA组胚胎染色体异常率高于RSA组（P<0.05）。2组早期流产中胚胎染色体异常率均明显高于中期流产；早期流产中，SA组的流产组织（POC）染色体异常率高于RSA组（P<0.05）。结论 CNV-seq可以对胚胎染色体数目异常和染色体片段重复/缺失进行精准诊断，在RSA和SA的遗传学病因诊断中同样重要，可为再生育指导提供依据。
糖尿病心肌病（DCM）是糖尿病患者的一种严重的心血管并发症。去乙酰化酶沉默信息调节因子2同源物1（SIRT1）作为机体重要的细胞内调控蛋白，在许多生物过程中发挥重要作用，包括减轻心肌细胞氧化应激、维持心肌线粒体Ca2+稳态、降低心肌内质网应激、改善心肌线粒体功能障碍以及抑制机体肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活化等，可能是DCM的潜在治疗靶点，靶向SIRT1进行深入研究能够为DCM的临床治疗提供新的理论依据。就SIRT1在DCM的发病机制中的具体作用及治疗策略进行综述。
目的 探讨漆黄素抑制小胶质细胞NOD样受体家族蛋白3（NLRP3）炎症小体活化缓解脓毒症后认知功能损害的机制。方法 选用C57BL/6小鼠，用盲肠结扎穿孔法构建脓毒症模型。分组包括：假手术组、脓毒症组、脓毒症+胱天蛋白酶（caspase）-1敲除组（脓毒症+Cas-1-/-组）、脓毒症+漆黄素组。Morris水迷宫评估小鼠的认知功能。Western blot和免疫荧光双染检测脑组织和小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白caspase-1、GSDMD蛋白N端片段（GSDMD-N）、白细胞介素（IL）-1β和IL-18，线粒体自噬相关蛋白Pink1、Parkin和微管相关蛋白轻链3（LC3）-Ⅱ的表达。用伊文思蓝检测血脑屏障的通透性。结果 与假手术组相比，脓毒症组caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平显著升高（P<0.05）；脓毒症+Cas-1-/-组caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平明显低于脓毒症组（P<0.05）。脓毒症+漆黄素组Pink1、Parkin和LC3-Ⅱ的表达水平明显高于脓毒症组（P<0.05），caspase-1、GSDMD-N、IL-1β和IL-18的表达水平明显低于脓毒症组（P<0.05）。与脓毒症组相比，脓毒症+漆黄素组伊文思蓝渗漏减少、逃逸潜伏期缩短和穿越平台次数增加（均P<0.05）。结论 漆黄素可能通过Pink1/Parkin通路激活线粒体自噬，抑制小胶质细胞NLRP3炎症小体活化，进而缓解脓毒症后中枢炎症反应和认知功能损害。
目的 探讨驱动压导向的个体化呼气末正压（PEEP）通气是否会对行腹腔镜胃癌根治术的老年患者的肺起到保护作用。方法 选取择期行腹腔镜胃癌根治术的老年患者64例，按照随机数字表法分为驱动压导向的个体化PEEP组（试验组）和固定PEEP组（对照组），每组32例。对照组PEEP为5 cmH2O；在气腹稳定后，试验组PEEP按照4~16 cmH2O依次递增滴定，每次进行10次呼吸循环并记录各个PEEP值最后1次呼吸循环时的驱动压，滴定结束后选择最低驱动压对应的PEEP持续至拔管。记录插管后5 min（T1）、PEEP滴定后即刻（T2）、手术开始1 h（T3）、手术开始2 h（T4）、气腹释放后10 min（T5）时的气道峰压（Ppeak）、气道平台压（Pplat）、PEEP；计算驱动压、肺动态顺应性（Cdyn）；记录患者T1-5时的动脉血氧分压（PaO2），计算氧合指数（OI）；评估患者术前及术后第1、3、5天的肺功能，记录术后第2天改良临床肺部感染评分（mCPIS）及术后7 d内肺部并发症（PPCs）的发生情况。结果 与T1时比较，T2-5时2组Ppeak、Pplat、驱动压均升高、Cdyn均降低，T4时对照组OI降低（P<0.05）。与对照组比较，T2-5时试验组Ppeak、Pplat、Cdyn升高，驱动压降低，T3-5时OI升高（P<0.05）。与术前比较，术后1 d、3 d、5 d 2组FVC均降低，术后1 d、3 d 2组FEV1、最大呼气流量（PEF）均降低（P<0.05）。与对照组比较，试验组术后1 d用力肺活量（FVC）、FEV1、PEF升高（P<0.05）。与术前比较，2组患者术后第2天mCPIS评分升高（P<0.05）；与对照组比较，试验组术后第2天mCPIS评分降低（P<0.05）。术后7 d内试验组PPCs发生率低于对照组（15.6% vs. 40.6%）。结论 驱动压导向的个体化PEEP可提高肺顺应性，改善氧合功能和术后早期肺功能，并降低驱动压及术后肺部并发症的发生。
目的 寻找2型糖尿病（T2DM）患者糖尿病肾病（DKD）的独立预测因子，构建DKD发病风险的最佳机器学习（ML）模型并进行验证。方法 以2019年10月—2020年9月于承德市中心医院内分泌科住院治疗的528例T2DM患者为研究对象，随机分为训练集（370例）和验证集（158例），训练集依据是否合并DKD分为DKD组（89例）和非DKD组（281例）。单因素分析患者的一般资料和辅助检查，将其中有意义的变量通过最小绝对收缩和选择算法（LASSO）回归筛选最佳预测因子，将LASSO回归筛选出的最佳预测因子通过Logistc回归（LR）、K近邻（KNN）、支持向量机（SVM）、决策树（DT）、随机森林（RF）、朴素贝叶斯（NB）、人工神经网络（ANN）和极致梯度提升（XGBoost）8种ML算法，经3重交叉验证建立预测模型，通过比较受试者工作特征（ROC）曲线、Delong检验、GiViTI校准曲线选择最佳预测模型。采用决策曲线分析（DCA）评估模型的临床实用性。结果 年龄、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、甘油三酯（TG）、胱抑素C（Cys-C）、25羟基维生素D[25（OH）D]、单核细胞计数（Mon）是DKD的独立预测因子。8种ML模型中，ANN模型表现最佳。GiViTI校准曲线提示模型具有较好的准确度（P>0.05），决策曲线显示预测模型曲线在0.027~0.612的阈值概率区间具有临床实用价值。结论 本研究构建的预测DKD发生风险的ANN模型有助于早期识别DKD的高危T2DM患者。
目的 分析术中血糖波动和术后胰岛素抵抗（IR）对老年全麻胸腔镜肺癌根治术患者术后认知功能障碍（POCD）的影响。方法 收集352例老年全麻胸腔镜肺癌根治术患者，分为POCD组（84例）和非POCD组（268例），利用倾向性评分匹配法（PSM）均衡2组间协变量，84例匹配成功，比较PSM前后2组资料差异。PSM后，绘制血糖波动幅度预测POCD的受试者工作特征（ROC）曲线，根据截断值分为低水平血糖波动组（97例）和高水平血糖波动组（71例），并根据术后是否发生IR分为IR组（53例）和非IR组（115例），比较组间POCD发生率。采用Logistic回归分析POCD的影响因素。结果 PSM前，POCD组的年龄、血糖波动幅度、IR比例、手术时间、麻醉时间、麻醉维持期间丙泊酚用量、瑞芬太尼用量和舒芬太尼用量大于非POCD组（P<0.05）；PSM后，POCD组血糖波动幅度和IR比例大于非PCOD组（P<0.05）。PSM后，高水平血糖波动组和IR组POCD发生率分别高于低水平血糖波动组和非IR组（P<0.05）。Logistic回归显示，术中血糖波动幅度大（OR=9.140，95%CI：4.338~19.257）和术后发生IR（OR=4.034，95%CI：1.163~13.991）是POCD的危险因素。结论 术中血糖波动幅度大和术后发生IR的老年全麻胸腔镜肺癌根治术患者POCD发生风险升高。
目的 探究小胶质细胞铁死亡在烟雾吸入性脑损伤中的作用机制。方法 将20只C57BL/6小鼠随机分为对照组（Control组）、烟雾吸入性损伤（SII）组、铁抑素治疗组（Fer-1组，2.5 mmol/kg Fer-1）、甲磺酸去铁胺治疗组（DFO组，200 mg/kg DFO），每组5只。Fer-1组和DFO组于造模后第1、3、5天分别腹腔注射Fer-1和DFO。第6天通过苏木素伊红（HE）染色、普鲁士蓝染色观察各组小鼠脑组织的病理变化。实时荧光定量逆转录PCR（RT-qPCR）检测脑损伤因子、炎性因子、铁死亡因子基因表达水平。双联吡啶比色法测定小鼠脑组织中铁含量。硫代巴比妥酸比色法测定小鼠脑组织脂质过氧化物（LPO）、丙二醛（MDA）含量。黄嘌呤氧化酶法测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。二硫代二硝基苯甲酸（DTNB）直接法测定小鼠脑组织谷胱甘肽（GSH）含量。DMEM完全培养基培养BV2细胞，分为Control组、Erastin组（10 μmol/L Erastin刺激）、Fer-1组（10 μmol/L Erastin与5 mmol/L Fer-1同时刺激）、DFO组（10 μmol/L Erastin与50 mmol/L DFO同时刺激）。24 h后，CCK-8法检测细胞活力变化，流式细胞术检测细胞凋亡情况，2，7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFDA）检测细胞内活性氧（ROS）水平，线粒体红色荧光探针检测线粒体膜电位。结果 与Control组相比，SII组小鼠脑组织出现明显铁沉积和炎症反应，脑组织脑损伤因子、炎性因子mRNA表达水平升高，乙酰辅酶A合成酶长链家族4（ACSL4）、核受体共激活因子4（NCOA4）mRNA表达水平升高，谷胱甘肽氧化酶4（GPX4）、溶质载体家族7成员11（SLC7A11）mRNA表达水平降低，小鼠脑组织GSH和SOD含量降低，LPO和MDA含量升高（P<0.05）。与SII组相比，Fer-1组和DFO组小鼠相应指标变化与上述相反（P<0.05），小鼠脑组织损伤减轻。BV2细胞实验结果显示，与Control组相比，Erastin组BV2细胞存活率下降、凋亡率升高（P<0.05），细胞内ROS水平升高，线粒体膜电位下降；与Erastin组相比，Fer-1组、DFO组细胞相应指标变化与上述相反（P<0.05），BV2细胞氧化损伤得到缓解。结论 铁死亡抑制剂Fer-1和DFO能够抑制小胶质细胞铁死亡并缓解烟雾吸入性脑损伤。
