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硬脑膜在颅骨/脑膜/脑组织系统生长发育中的作用机制研究进展 刘松, 李文斌, 邵国, 张春阳, 冯士军 天津医药    2024, 52 (11): 1226-1232.   DOI: 10.11958/20240842 摘要 （603）   HTML （5）    PDF （868KB）（2480）    可视化    硬脑膜是贴覆在颅骨内表面且包绕大脑的一层质韧的纤维结缔组织膜，作为脑组织与颅骨间的缓冲性桥梁结构，其生理功能及在颅骨发育和修复中的作用一直是研究的热点。近年来研究发现，硬脑膜在颅骨的生长过程中不仅直接参与颅骨的发育，还分泌多种控制中枢神经系统发育的细胞因子，两者间有丰富的物质交换与细胞迁移。该文从硬脑膜在颅骨发育及修复中的作用进行综述，为进一步发现硬脑膜在颅骨发育及修复中的相关机制提供线索。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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杜仲叶总黄酮通过RhoA/ROCK信号通路参与脑出血大鼠神经功能修复 张秀峰, 李小菲, 刘明, 王慧静 天津医药    2023, 51 (3): 252-258.   DOI: 10.11958/20221033 摘要 （681）   HTML （10）    PDF （1203KB）（2466）    可视化    Objective To explore the possible mechanism of eucommia ulmoides leaves total flavonoids promoting neurological repair in rats with cerebral hemorrhage from the Ras homolog gene family member A (RhoA)/Rho-associated coiled-coil protein kinase (ROCK) pathway. Methods SD male rats were used to establish cerebral hemorrhage model by the modified double injection method, and they were randomly divided into the sham operation group, the model group, the eucommia ulmoides leaves total flavonoids group, the RhoA inhibitor group, the RhoA agonist group, and the eucommia ulmoides leaves total flavonoids + RhoA agonist group, with 20 rats in each group. The eucommia ulmoides leaves total flavonoids group was intragaically treated with 200 mg/kg eucommia ulmoides leaves total flavonoids. The RhoA inhibitor group was intraperitoneally injected with 1 mg/kg RhoA inhibitor Y27632. The RhoA agonist group was intraperitoneally injected with 30 μg/kg RhoA agonist U-46619, and the eucommia ulmoides leaves total flavonoids + RhoA agonist group was intraperitoneally injected with 200 mg/kg eucommia ulmoides leaves total flavonoids and 30 μg/kg RhoA agonist U-46619. The model group and sham operation group were given 10 mL/kg normal saline once a day for 7 consecutive days. After the administration, the behavioral changes of rats were observed with the naked eye and the neurological deficit symptoms were assessed by the modified neurological severity score (mNSS). Brain tissue was taken and weighed, and the water content of the brain tissue was calculated according to the formula to evaluate the cerebral edema, then the brain tissue slices were prepared and the volume percentage of the cerebral hematoma was calculated according to the formula. Changes in the structure of nerve synapses in perihematoma tissue were observed by transmission electron microscope. Changes of neuronal apoptosis of perihematoma tissue were observed by TUNEL staining method. Changes in neuron skeleton of perihematoma tissue were detected by phalloidin staining. The expression levels of RhoA, ROCK, cytoskeleton protein (F-actin), filament protein (cofilin), phosphorylated cofilin (p-cofilin), neuron and synapse growth promoting proteins [nerve growth factor (NGF), neurotrophic factor 3 (NT3), postsynaptic dense protein-95 (PSD-95), synaptophysin (SYP)] in perihematoma tissue were detected by Western blot assay. Results Compared with the sham operation group, the neurological deficit scores, water content of brain tissue and the percentage of cerebral hematoma volume were increased in the model group, the neuronal apoptosis, skeleton structure damage, and changes in the structure of nerve synapses in the surrounding tissue of the hematoma were severer, the activation of RhoA/ROCK pathway increased, and the expression of neuron and synapse growth promoting proteins decreased (P<0.05). Eucommia ulmoides leaves total flavonoids or RhoA inhibitor intervention treatment could inhibit changes in neuron skeleton structure mediated by RhoA/ROCK pathway activation, increase the expression of neuron and synapse growth promoting proteins, alleviate neuronal damage and apoptosis in surrounding tissues of the hematoma after cerebral hemorrhage, and promote nerve function repair (P<0.05). RhoA agonist could promote the activation of RhoA/ROCK pathway, aggravate the neurological damage after cerebral hemorrhage, and weaken the nerve function repairing effect of eucommia ulmoides leaves total flavonoids (P<0.05). Conclusion Eucommia ulmoides leaves total flavonoids can improve the symptoms of cerebral hemorrhage in rats and promote the nerve function repair by inhibiting the activation of RhoA/ROCK pathway. 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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ATOX1通过JAK2/STAT3通路促进肝癌细胞生物学行为的机制探讨 马佳佳, 张亚苹, 杨斌, 赵美琪, 蒋璐, 黄小玉, 范路畅, 王凤梅 天津医药    2024, 52 (9): 907-912.   DOI: 10.11958/20240221 摘要 （559）   HTML （2）    PDF （1564KB）（1981）    可视化    目的 探究肝细胞癌（HCC）中抗氧化剂1铜伴侣蛋白（ATOX1）表达的临床意义及其与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的关系。方法 分析人类基因组图谱数据库HCC癌组织和正常肝组织ATOX1 mRNA的表达。采用免疫组织化学染色检测15例HCC癌和癌旁组织中ATOX1的表达。人肝癌细胞株Hep3B和HepG2分为对照组（NC组）、ATOX1敲低1组（si-ATOX1#1组）和ATOX1敲低2组（si-ATOX1#2组）。通过CCK-8细胞增殖实验、划痕实验、Transwell侵袭实验观察敲低ATOX1对癌细胞恶性生物学行为的影响。构建裸鼠异种皮下移植瘤模型，分析敲低ATOX1表达对移植瘤质量和体积的影响。Western blot检测移植瘤中Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路蛋白表达水平。结果 生物信息学分析显示HCC癌组织中ATOX1 mRNA表达高于癌旁组织（P<0.05）。免疫组化染色发现HCC癌组织中ATOX1蛋白阳性率高于癌旁组织（93.33% vs. 13.33%，P<0.01）。体外实验结果显示，siRNA敲低Hep3B、HepG2细胞中ATOX1蛋白表达后，癌细胞的增殖、迁移及侵袭能力均显著降低（均P<0.05）。小鼠体内实验中，sh-ATOX1敲低组裸鼠皮下移植瘤的体积和质量均显著小于sh-con组，JAK2/STAT3通路相关蛋白p-JAK2、p-STAT3、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）及基质金属蛋白酶2表达均下降。结论 ATOX1能够通过JAK2/STAT3通路促进HCC的增殖、迁移和侵袭，可能成为潜在的肿瘤标志物和治疗靶点。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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尿石素A通过TLR4/NF-κB信号通路对重症急性胰腺炎的保护作用及机制 曾家月, 马昕玥, 马凤雨, 陈霞 天津医药    2023, 51 (6): 613-617.   DOI: 10.11958/20221590 摘要 （500）   HTML （11）    PDF （903KB）（1944）    可视化    目的 探讨尿石素A（UroA）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺损伤的保护作用及机制。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、SAP组及UroA组，每组12只。采用逆行胆胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液的方法构建SAP大鼠模型。UroA组于SAP造模后灌胃UroA溶液（10 mg/kg），每6 h灌胃给药1次，共4次。建模24 h后，统计各组大鼠腹水量，检测血清脂肪酶（LPS）水平，酶联免疫吸附试验检测血清白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平，HE染色观察胰腺组织病理损伤情况；实时荧光定量PCR分析胰腺组织IL-6、TNF-α、Toll样受体4（TLR4）、MyD88、核转录因子（NF）-κB mRNA表达水平；蛋白质免疫印迹法检测胰腺组织TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达水平。结果 与Sham组相比，SAP组大鼠血清LPS、IL-6、TNF-α水平升高，腹水量及胰腺病理学评分增加（P<0.05），胰腺IL-6、TNF-α、TLR4、MyD88、NF-κB的mRNA水平升高（P<0.05），TLR4、MyD88、NF-κB p65的蛋白水平升高（P<0.05）；与SAP组比较，UroA组大鼠胰腺病理损伤改善，血清LPS、IL-6、TNF-α水平降低，TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及mRNA水平降低（P<0.05）。结论 UroA应用可改善SAP大鼠胰腺病理损伤，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路活化，从而抑制炎症反应有关。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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舒筋活血胶囊通过JAK2/STAT3通路缓解大鼠膝骨关节炎的机制研究 李宏军, 钱亮, 邓新超, 余庭, 吴岩, 吴红丽 天津医药    2023, 51 (9): 961-967.   DOI: 10.11958/20221924 摘要 （680）   HTML （12）    PDF （1677KB）（1641）    可视化    目的 探讨舒筋活血胶囊调控酪氨酸蛋白激酶2（JAK2）/信号转导及转录激活蛋白3（STAT3）信号通路对大鼠膝骨关节炎（KOA）的影响及其机制。方法 采用Hulth法制备大鼠KOA模型，将60只大鼠分为假手术组（Sham组）、KOA组、舒筋活血胶囊组（SJHX组）（472.5 mg/kg 舒筋活血胶囊灌胃）、AG490组（5.0 mg/kg的JAK2抑制剂AG490腹腔注射），每组15只。HE染色与番红O-固绿染色观察滑膜组织与软骨组织病理变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素（IL）-10、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，免疫荧光法检测M1/M2型巨噬细胞极化，免疫组化染色检测IL-1β、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、基质金属蛋白酶（MMP）-13蛋白表达，Western blot检测JAK2/STAT3通路相关蛋白。结果 与Sham组比较，KOA组大鼠关节面不平整，滑膜组织与软骨组织结构破坏，病理评分增加，血清IL-1β、TNF-α水平明显升高，IL-10水平降低，滑膜组织IL-1β、iNOS、MMP-13、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平及M1、M2型巨噬细胞、M1/M2比值升高（P<0.05）；与KOA组比较，SJHX组与AG490组大鼠滑膜组织与软骨组织病理损伤减轻，病理评分降低，血清IL-1β、TNF-α水平降低，IL-10水平升高，滑膜组织IL-1β、iNOS、MMP-13、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达水平及M1巨噬细胞、M1/M2比值降低（P<0.05）。结论 舒筋活血胶囊可通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活，调节M1/M2巨噬细胞极化，改善KOA大鼠滑膜炎症状。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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母血及羊水中TIM-3、GATA-3水平对胎膜早破合并宫内感染的诊断价值 王思思, 谢双双, 孟玥秀, 张翔云, 刘云春 天津医药    2023, 51 (3): 315-319.   DOI: 10.11958/20221201 摘要 （623）   HTML （7）    PDF （773KB）（1616）    可视化    目的 分析母血及羊水中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子-3（TIM-3）、GATA结合蛋白3（GATA-3）水平对胎膜早破（PROM）合并宫内感染的诊断价值。方法 选择PROM患者89例作为研究对象，发生宫内感染者42例作为感染组，未发生宫内感染者47例作为未感染组，并选择同期正常足月孕妇45例作为对照组。根据宫内感染严重程度将PROM合并宫内感染患者分成轻度组16例、中度组17例、重度组9例。检测血、羊水中TIM-3、GATA-3 mRNA及蛋白水平，比较对照组、未感染组、感染组和不同感染程度孕妇血、羊水中TIM-3、GATA-3 mRNA及蛋白水平，受试者工作特征曲线分析血清及羊水中TIM-3、GATA-3蛋白单独及联合诊断PROM孕妇发生宫内感染的效能。结果 对照组、未感染组、感染组血及羊水中TIM-3 mRNA、蛋白水平依次升高（P<0.05），GATA-3 mRNA、蛋白水平依次降低（P<0.05）；轻度组、中度组、重度组血及羊水中TIM-3 mRNA、蛋白水平依次升高（P<0.05），GATA-3 mRNA、蛋白水平依次降低（P<0.05）；血清TIM-3、GATA-3蛋白单独及联合，羊水TIM-3、GATA-3蛋白单独及联合诊断PROM孕妇发生宫内感染的曲线下面积分别为0.854、0.813、0.937，0.834、0.850、0.922。结论 PROM合并宫内感染患者母血及羊水中TIM-3呈高表达，GATA-3呈低表达，两者均对PROM孕妇发生宫内感染有一定的诊断价值，联合诊断效能更高。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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横纹肌溶解症常见并发症及治疗进展 靳衡, 刘起辉, 孙可可, 宋洁, 吕琪, 张艳 天津医药    2023, 51 (3): 329-332.   DOI: 10.11958/20221284 摘要 （1268）   HTML （15）    PDF （705KB）（1562）    可视化    横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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高尿酸血症对小鼠生精功能和精子质量的影响及其机制 江晓翠, 田代志, 赵敏, 龚健, 余何, 姜兴宇, 萧闵 天津医药    2023, 51 (4): 376-381.   DOI: 10.11958/20221083 摘要 （665）   HTML （6）    PDF （2973KB）（1547）    可视化    目的 探讨高尿酸血症（HUA）通过氧化损伤诱导睾丸细胞凋亡、降低小鼠生精功能和精子质量的机制。方法 36只雄性昆明小鼠随机分6组：氧嗪酸钾1 d、7 d、14 d组，对照1 d、7 d、14 d组。其中氧嗪酸钾组腹腔注射氧嗪酸钾悬液600 mg/（kg·d）。生化法检测血清尿酸（UA）、肌酐（Cre）、尿素氮（BUN）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、黄嘌呤氧化酶（XO）和睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）；HE染色法观察肝、肾、睾丸组织病理学变化并对睾丸HE切片进行生精功能评分；全自动精子分析仪检测精子密度和活动率；蛋白免疫印迹法检测睾丸组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关蛋白X（Bax）、胱天蛋白酶3（Caspase-3）的表达。结果 与各自对照组比较，氧嗪酸钾1 d组UA升高，氧嗪酸钾7 d组UA、BUN、AST、XO均升高，氧嗪酸钾14 d组UA、BUN、AST均升高（均P<0.01）。氧嗪酸钾7 d、14 d组肝、肾组织形态均有病变，氧嗪酸钾7 d组较14 d组轻微。与对照7 d组比较，氧嗪酸钾7 d组睾丸组织有明显病变，生精功能、精子密度和活动率降低（P<0.05），MDA含量升高，SOD、CAT活性降低（P<0.05），Bax、Caspase-3蛋白表达量及Bax/Bcl-2比例上升（P<0.05），Bcl-2蛋白表达量下降（P<0.05）。结论 HUA小鼠生精功能和精子质量降低，其机制可能为睾丸氧化损伤诱导细胞凋亡。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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逍遥散通过调节肿瘤免疫微环境抑制肺转移前微环境形成 汤晓霞, 邓皖利, 张勇, 陈彬, 柴妮, 张澍, 谢曼丽 天津医药    2023, 51 (3): 263-268.   DOI: 10.11958/20220136 摘要 （551）   HTML （6）    PDF （1114KB）（1533）    可视化    Objective To investigate the mechanism of XiaoYaoSan in anti-tumor metastasis. Methods A mouse model of CT26.WT colon cancer xenograft and lung metastasis was established. In vivo imaging of small animals, lung tissue anatomy and HE staining were performed to evaluate the lung metastasis under different doses (200, 400 and 800 mg) of XiaoYaoSan intervention. Tumor M2 macrophage markers were detected by immunofluorescence and Western blot assay. Serum levels of transforming growth factor (TGF) -β and tumor necrosis factor (TNF) -α were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The recruitment of VEGFR1+ myeloid cells in lung tissue was detected by flow cytometry. The expression levels of phosphatidylinositol 3-kinase (STAT3), vascular endothelial growth factor (VEGF) and pre-metastasis microenvironment markers matrix metalloproteinase (MMP) -9, S100A8 and Fibronectin were detected by Western blot assay. Results After XiaoYaoSan intervention, the lung metastasis was significantly reduced, expression levels of MMP-9, S100A8 and Fibronectin in lung tissue were significantly decreased, M1 polarization occurred in tumor-associated macrophages, the serum level of TGF-β was significantly decreased, and TNF-α level was significantly increased. The recruitment of VEGFR1+ myeloid cells was significantly decreased in lung tissue, STAT3 phosphorylation was inhibited, and VEGF expression was significantly decreased. Conclusion The antimetastatic activity of XiaoYaoSan is related to its ability to inhibit the pre-metastatic microenvironment, which may be realized by the phenotypic transformation of tumor-associated macrophages and inhibition of STAT3 signal transduction. 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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小切口Internal brace人工韧带联合Broström改良术修复距腓前韧带损伤的疗效观察 孙若宾, 尚林, 许少刚 天津医药    2023, 51 (4): 432-435.   DOI: 10.11958/20221841 摘要 （741）   HTML （1）    PDF （1094KB）（1466）    可视化    目的 探讨小切口Internal brace人工韧带联合Broström改良术修复距腓前韧带损伤的手术疗效。方法 17例慢性踝关节外侧不稳患者采取小切口Internal brace人工韧带联合Broström改良术修复距腓前韧带损伤，其中男11例，女6例，年龄28~56岁，平均（40.20±13.75）岁，体质量指数（BMI）30.12~35.10 kg/m2，平均（32.27±1.83）kg/m2。比较手术前后足踝结局评分（FAOS）和足踝功能测试（FAAM）评分，评估手术疗效。结果 所有患者手术切口一期愈合，未出现神经、血管、肌腱损伤等并发症。17例患者获得12~24个月完全随访。FAOS评分由术前（57.10±11.32）分提高到（91.35±1.27）分（P<0.05），FAAM评分由术前（55.76±10.12）分提高到（91.10±0.69）分（P<0.05）。有2例在早期行走时感觉踝关节外侧有紧绷感，8周后症状消除。结论 小切口Internal brace人工韧带联合Broström改良术修复距腓前韧带损伤可以有效减轻患者症状，提高踝关节功能。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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C-TIRADS及超微血管成像技术评估桥本甲状腺炎合并甲状腺结节性质的价值 刘伟亮, 陆海永, 郑英娟, 李朝喜, 温德惠 天津医药    2023, 51 (5): 535-539.   DOI: 10.11958/20220618 摘要 （603）   HTML （5）    PDF （763KB）（1426）    可视化    目的 探讨2020甲状腺结节超声恶性危险分层中国指南（C-TIRADS）联合超微血管显像技术（SMI）诊断桥本甲状腺炎（HT）合并甲状腺结节性质的价值。方法 选择HT合并甲状腺结节患者272例，术前对结节和甲状腺实质分别行二维超声和SMI检测，分析结节的超声征象及甲状腺实质的血流情况。依据二维超声特征对所有结节进行C-TIRADS分类，评估二维超声及二维超声联合SMI诊断HT合并结节性质的诊断效能。结果 113例HT患者合并124个甲状腺良性结节（良性组），159例HT患者合并178个甲状腺恶性结节（恶性组），恶性组女性比例和年龄高于良性组（P<0.05），结节平均直径差异无统计学意义。恶性结节多表现为实性低回声或极低回声，并伴有甲状腺外侵犯和局灶性强回声；良性结节多为无局灶性强回声的高/等回声的结节。恶性组甲状腺实质血供类型以无明显改变或轻度增多为主，良性组甲状腺实质血供以中度增多及无明显改变或轻度增多较为常见。C-TIRADS诊断HT合并甲状腺结节性质分级标准的计算恶性率均在建议恶性率范围内。受试者工作特征（ROC）曲线结果显示，C-TIRADS诊断HT合并甲状腺结节性质的最佳诊断截点为C-TIRADS 4C类，C-TIRADS联合SMI诊断HT合并甲状腺结节性质的诊断截点为C-TIRADS 4C类且甲状腺实质血供无明显改变或轻度增多，C-TIRADS联合SMI的特异度和准确性高于C-TIRADS（P<0.05），敏感度和阴性预测值与C-TIRADS差异无统计学意义（P>0.05）。结论 C-TIRADS联合SMI探查甲状腺实质血供有助于提高HT合并结节性质的诊断效能。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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脑类器官技术及在脑卒中治疗中的应用进展 孙可心, 肖雨倩, 万俊, 陈淑颖, 陈丽敏, 王岩, 白艳杰 天津医药    2024, 52 (1): 38-43.   DOI: 10.11958/20231381 摘要 （1037）   HTML （5）    PDF （853KB）（1409）    可视化    脑类器官是一种由胚胎干细胞（ESCs）或诱导多能干细胞（iPSCs）诱导产生的三维神经培养物，能够模拟人脑的结构和功能。随着脑类器官培养技术的不断优化，并与器官移植、基因编辑和类器官芯片等新兴技术相结合，产生了功能性血管结构和神经回路等复杂脑组织结构，为研究人类大脑发育和疾病提供了新方法、新思路。就脑类器官技术的最新进展进行综述，阐述了其在神经系统疾病中的应用，以及在脑卒中建模和移植治疗中的进展。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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依达拉奉右莰醇通过铁死亡-脂质过氧化通路对脑出血大鼠神经保护的作用机制 毛权西, 李作孝 天津医药    2023, 51 (11): 1199-1204.   DOI: 10.11958/20221777 摘要 （967）   HTML （5）    PDF （1269KB）（1380）    可视化    目的 探讨依达拉奉右莰醇对脑出血大鼠的神经保护作用及血肿周围脑组织脂质过氧化的影响。方法 将128只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、依达拉奉组和依达拉奉右莰醇组，每组32只。除假手术组外，其余组大鼠构建急性脑出血模型，依达拉奉组、依达拉奉右莰醇组于造模后分别腹腔注射依达拉奉6 mg/kg、依达拉奉右莰醇7.5 mg/kg，每12 h注射1次，假手术组和脑出血组腹腔注射等量生理盐水。术后1 d、3 d、7 d和14 d按Garcia评分标准进行神经功能评分，HE染色观察血肿周围脑组织病理变化，化学荧光法检测血肿周围脑组织活性氧（ROS）含量，微量酶标法检测血肿周围脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）含量，蛋白免疫印迹法检测血肿周围脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）和磷脂胆碱酰基转移酶3（LPCAT3）表达。结果 与假手术组比较，脑出血组大鼠神经功能评分降低，血肿周围脑组织出现大量炎性细胞浸润及神经细胞变性，ROS含量、ACSL4和LPCAT3蛋白表达水平升高，GSH含量、GPX4蛋白表达水平降低（P<0.05）；与脑出血组比较，依达拉奉组和依达拉奉右莰醇组大鼠神经功能评分升高，血肿周围脑组织病理损伤明显减轻，ROS含量、ACSL4和LPCAT3蛋白表达水平降低，GSH含量、GPX4蛋白表达水平增加（P<0.05）；依达拉奉右莰醇组干预效果优于依达拉奉组（P<0.05）；除假手术组外，其余各组均在术后3 d时变化最明显，术后7 d、14 d逐渐恢复（P<0.05）。结论 依达拉奉右莰醇可能通过调节脑出血大鼠神经细胞铁死亡相关蛋白的表达，减少脑组织脂质过氧化，抑制神经细胞铁死亡，从而发挥脑保护作用。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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金合欢素对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和迁移的影响及机制研究 吴琼, 李锦源, 黄文涛, 安娜 天津医药    2023, 51 (3): 235-239.   DOI: 10.11958/20221115 摘要 （746）   HTML （16）    PDF （1571KB）（1354）    可视化    Objective To investigate the effect of acacetin (Aca) on the proliferation, apoptosis and migration of liver cancer HepG2 cells by regulating PTEN induced kinase 1 (PINK1)/E3 ubiquitin protein ligase (Parkin) pathway mediated mitochondrial autophagy. Methods Liver cancer HepG2 cells were divided into the control group (normally cultured HepG2 cells), the Aca group (10 μmol/L Aca), the PINK1 small interfering RNA negative control (si-NC) group (transfected with si-NC), the PINK1 small interfering RNA (si-PINK1) group (transfected with si-PINK1), the Aca+si-NC group (treated with 10 μmol/L Aca after transfection of si-NC) and Aca+si-PINK1 group (treated with 10 μmol/L Aca after transfection of si-PINK1). Cell counting kit-8 (CCK-8) method was used to detect cell proliferation. Flow cytometry was used to detect cell apoptosis. Transwell test was used to detect cell migration. Transmission electron microscope was used to observe the formation of autophagosomes. Western blot assay was used to detect expression levels of autophagy related proteins [Beclin-1, microtubule associated protein 1 light chain 3 (LC3)-Ⅰ and LC3-Ⅱ] and PINK1/Parkin pathway related proteins in cells. Results Compared with the control group, the survival rate and the number of migrating of HepG2 cells were significantly decreased in the Aca group, and the apoptosis rate, number of autophagy bodies, expression levels of Beclin-1, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ, PINK1 and Parkin protein were increased significantly (P<0.05). The survival rate and the number of migrating of HepG2 cells were significantly increased in the si-PINK1 group, and the apoptosis rate, number of autophagy bodies, expression levels of Beclin-1, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ, PINK1 and Parkin protein were decreased significantly (P<0.05). Compared with the Aca group and the Aca+si-NC group, the survival rate and the number of migrating of HepG2 cells were significantly increased in the Aca+si-PINK1 group, and the apoptosis rate, number of autophagy bodies, expression levels of Beclin-1, LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ, PINK1 and Parkin protein were decreased significantly (P<0.05). Conclusion Aca may inhibit the proliferation and migration and promote cell apoptosis of liver cancer HepG2 cells by activating mitochondrial autophagy mediated by PINK1/Parkin pathway. 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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骨髓间充质干细胞治疗激素性股骨头坏死的研究进展 钱士达, 于雪峰 天津医药    2023, 51 (5): 553-555.   DOI: 10.11958/20221802 摘要 （633）   HTML （4）    PDF （735KB）（1324）    可视化    激素性股骨头坏死的病因和发生机制尚未完全阐明，且缺乏有效的治疗方法。随着干细胞治疗技术在各大学科的应用，许多学者开始研究干细胞的性质和功能，并应用于激素性股骨头坏死的治疗中。单纯的干细胞移植效果不佳，但对干细胞进行移植前修饰可以提高其疗效。该文就骨髓间充质干细胞治疗激素性股骨头坏死的研究进展进行综述。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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脓毒症相关肠道功能障碍发病机制的研究进展 胡英山, 王晶晶, 高红梅 天津医药    2023, 51 (3): 333-336.   DOI: 10.11958/20221492 摘要 （714）   HTML （6）    PDF （703KB）（1312）    可视化    脓毒症相关肠道功能障碍是脓毒症患者较常见，但易被忽视的并发症。其发病机制尚未完全明确，目前可能的机制包括：肠道微生态失衡、异常的肠道细胞死亡、线粒体功能障碍等。由于此并发症的发病机制不清，且现有的治疗对患者预后的改善程度有限。该文就对脓毒症相关肠道功能障碍发病机制的研究现状进行综述，以期为脓毒症相关肠道功能障碍寻找新的临床治疗方案。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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HMGB1和RAGE在呼吸机相关性肺炎中作用的研究进展 黄绚丽, 秘乐, 徐宇, 王红嫚 天津医药    2023, 51 (11): 1276-1280.   DOI: 10.11958/20230486 摘要 （456）   HTML （12）    PDF （762KB）（1288）    可视化    呼吸机相关性肺炎（VAP）发病机制复杂，炎症反应在VAP的病理进程中具有关键作用。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）是促发炎症反应的关键介质，且在脓毒症的进程中发挥着重要的作用；而脓毒症是VAP的主要结局及死因。二者可能作为早期发现VAP进展为脓毒症的标志物及治疗靶点。就HMGB1/RAGE在VAP炎症发展中的作用及相关治疗进展进行综述。 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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气道类器官显微注射及极性反转模型的构建 宋立成, 张宇涵, 余忠阔, 解立新 天津医药    2024, 52 (1): 4-10.   DOI: 10.11958/20231469 摘要 （778）   HTML （4）    PDF （2014KB）（1288）    可视化    目的 探索通过显微注射及极性反转的方式建立高效模拟呼吸道病毒感染的新方法。方法 获取8周龄雄性C57BL/6小鼠肺组织，提取呼吸道上皮细胞，建立类器官transwell培养模型。通过改进传统显微注射平台，将绿色荧光蛋白（GFP）标记的流感病毒PR8（GFP-PR8）定量注射入类器官内，观察类器官形态变化及紧密连接蛋白、微管蛋白的免疫荧光染色特点。通过悬浮培养的方法诱导极性内向反转为极性外向（AO），通过HE染色鉴定极性反转的形态学特点。对普通类器官及反转后类器官进行PR8攻毒，观察感染效率及不同浓度的病毒感染下主要通路基因的表达差异。结果 普通类器官经显微注射后体积会明显增大。注射PR8后，类器官顶端区域被感染的效率明显增高且会出现明显的损伤，表现为紧密连接蛋白及微管蛋白的蛋白表达显著下调。将类器官悬浮培养后，纤毛细胞极性随时间逐渐反转向外，于第6天起反转比例趋于稳定。反转后的类器官被病毒感染的效率显著提高，细胞损伤显著。0.01感染复数（MOI）的PR8攻毒后，AO类器官出现明显的炎症通路及分化相关基因的改变；在更高浓度PR8感染后则出现与之前相反的变化趋势。结论 极性反转和显微注射可以显著提高流感病毒对类器官的感染效率，这有助于类器官在呼吸道感染领域的广泛应用。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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冠状动脉慢血流患者血清GDF-15和hs-CRP水平变化及临床意义 姚坤妹, 夏中华, 黄兴杰, 黄敏, 刘琼, 周汉力 天津医药    2023, 51 (4): 418-421.   DOI: 10.11958/20221391 摘要 （457）   HTML （4）    PDF （719KB）（1283）    可视化    目的 探讨冠状动脉慢血流（CSF）患者血清生长分化因子-15（GDF-15）和超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的水平及临床意义。方法 将132例研究对象按照冠状动脉造影（CAG）结果分为CSF组66例和对照组66例，比较2组间血清GDF-15、hs-CRP水平差异；Spearman法分析血清GDF-15和hs-CRP与冠脉血流平均TIMI血流帧数（mTFC）的相关性；二元Logistic回归分析筛选发生CSF的独立危险因素。结果 与对照组相比，CSF组血清GDF-15[969.01（620.39，1 191.01）ng/L vs. 552.73（197.06，776.09）ng/L]、hs-CRP[5.36（2.57，6.77）mg/L vs. 0.96（0.49，3.47）mg/L]水平以及冠脉血流mTFC[27.38（23.17，33.20）帧vs. 16.52（14.13，19.12）帧]均升高（P<0.01）； CSF组血清GDF-15、hs-CRP水平与mTFC呈正相关（rs分别为0.417、0.336，均P<0.01）；二元Logistic回归分析显示GDF-15（OR=1.004，95%CI：1.002~1.006，P<0.001）、hs-CRP（OR=1.604，95%CI：1.264~2.035，P<0.001）水平升高是发生CSF的独立危险因素。结论 CSF患者血清中GDF-15和hs-CRP水平升高，与mTFC呈线性正相关，可反映CSF的严重程度。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价

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CALLY指数对缺血性脑卒中后抑郁的预测价值 张晶晶, 赵文栋, 赵远, 张清峡, 杜佳, 刘艳霞 天津医药    2024, 52 (12): 1300-1304.   DOI: 10.11958/20241063 摘要 （433）   HTML （0）    PDF （931KB）（1259）    可视化    目的 探讨CALLY指数对缺血性脑卒中后抑郁（PSD）的预测价值。方法 纳入179例缺血性脑卒中患者的临床资料，收集患者的人口学信息、病史、卒中严重程度、入院时实验室指标等。随访6个月，采用17项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）对所有患者进行抑郁症状评估，将患者分为PSD组（48例）和非PSD组（131例），比较2组患者临床特征的差异。根据C反应蛋白（CRP）、白蛋白（ALB）和淋巴细胞计数计算CALLY指数。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析CALLY指数对PSD的预测价值。Spearman相关分析PSD患者CALLY指数与神经和认知功能的相关性。K-M曲线和Cox回归分析CALLY指数对PSD发生的影响。结果 179例患者CALLY指数范围为0.54~1.79，中位数1.08。ROC曲线分析显示，CALLY指数预测PSD的最佳临界值为1.09，ROC曲线下面积为0.757（95%CI：0.687~0.818）。与非PSD组相比，PSD组女性比例升高，受教育年限较短，合并高脂血症患者比例升高，血清CRP升高，ALB、CALLY指数下降（P<0.05）。K-M曲线显示，CALLY≤1.08的患者PSD发生率明显高于>1.08者（33.0% vs. 20.5%，Log rank χ2=8.553，P=0.004）。Cox回归分析显示，校正其他协变量后，CALLY指数下降是PSD发生的独立危险因素（HR=2.651，95%CI：1.269~5.540，P<0.05）。结论 CALLY指数对急性缺血性脑卒中患者发生PSD有一定的预测价值，有助于早期识别和及时干预，改善患者预后。 图表 | 参考文献 | 相关文章 | 多维度评价