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期刊目录

    2022年, 第50卷, 第12期
    刊出日期:2022-12-15
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    细胞与分子生物学
    实验研究
    临床研究
    药物临床观察
    综述
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    细胞与分子生物学
    犀角地黄汤合方对DC激活ITP患者T细胞增殖分化的影响
    杨武霞, 刘宝山, 吴玉红, 李润杰, 王梦晓, 王爱迪
    2022, 50 (12):  1233-1238.  doi: 10.11958/20220771
    摘要 ( 583 )   HTML ( 6 )   PDF(1141KB) ( 1649 )  

    目的 观察犀角地黄汤合方含药血清对树突状细胞(DC)激活T细胞增殖分化的影响及其对免疫性血小板减少症(ITP)的作用机制。方法 将10只雄性SD大鼠随机分为含药血清组和空白血清组,每组5只,分别使用犀角地黄汤合方和蒸馏水连续灌胃3 d,腹主动脉取血制备含药血清和空白血清。分选15例健康志愿者及8例ITP患者CD4+ T细胞,将荷载血小板抗原的DC与CD4+ T细胞共培养,采用随机数字表法分为对照组,模型组,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组。对照组为荷载血小板抗原的DC与健康志愿者CD4+ T细胞,模型组和犀角地黄汤合方低、中、高剂量组为荷载血小板抗原的DC与ITP患者的CD4+ T细胞,其中对照组和模型组加入大鼠空白血清,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组分别加入体积分数为5%、10%及20%大鼠含药血清。流式细胞术(FCM)检测CD4+ T细胞的增殖情况,各组调节性T细胞(Treg)和效应性T细胞(Teff)的比例以及CD4+ T表面程序性死亡受体-1(PD-1)的表达量;酶联免疫吸附试验检测各组细胞上清液中促炎因子白细胞介素(IL)-2、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-17以及抑炎因子转化因子-β(TGF-β)、IL-10的表达量。结果 与对照组比较,模型组CD4+ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例以及促炎因子IL-2、IFN-γ和IL-17升高(P<0.05),Treg细胞比例、CD4+ T细胞表面PD-1表达量以及抑炎因子TGF-β、IL-10水平降低(P<0.05);与模型组比较,犀角地黄汤合方低、中、高剂量组CD4+ T细胞增殖百分比、Teff细胞比例依次降低,Treg细胞比例、CD4+ T细胞表面PD-1表达量和抑炎因子IL-10、TGF-β升高(P<0.05),促炎因子IL-2的量降低(P<0.05);与模型组相比,犀角地黄汤合方中、高剂量组IFN-γ和IL-17降低(P<0.05)。结论 犀角地黄汤合方尤其是高剂量组含药血清能够在体外调节ITP患者CD4+ T细胞的过度增殖分化及细胞因子的分泌,这可能是犀角地黄汤合方治疗ITP机制之一。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    唑来膦酸盐通过p38 MAPK信号通路调控高糖微环境下成骨细胞分化
    侯甜, 秦雅芝, 张妍, 温国琛, 张啸, 董伟
    2022, 50 (12):  1239-1245.  doi: 10.11958/20220368
    摘要 ( 531 )   HTML ( 6 )   PDF(1571KB) ( 1558 )  

    目的 探讨唑来膦酸盐(ZOL)对高糖微环境下小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路的调节作用。方法 体外培养MC3T3-E1细胞并分为低糖(LG)组、LG+ZOL组、高糖(HG)组、HG+ZOL组。ZOL为0.1 μmol/L,LG、HG的葡萄糖浓度分别为5.5 mmol/L和16.5 mmol/L。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖水平;鬼笔环肽染色观察细胞骨架;试剂盒检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性;茜素红染色检测细胞矿化结节生成情况;免疫荧光法检测Wnt5a、p38 MAPK的荧光表达强度。另设HG+ZOL+p38 MAPK通路抑制剂(SB203580)组,SB203580为10 μmol/L。Western blot检测5组细胞中Wnt5a、p38 MAPK、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、骨形态发生蛋白2(BMP2)和Ⅰ型胶原蛋白(COLⅠ)的表达水平。结果 4组细胞增殖水平差异无统计学意义(P>0.05)。与LG组比较,LG+ZOL组细胞骨架清晰程度,ALP活性,茜素红矿化结节生成,Wnt5a、p38 MAPK蛋白荧光表达强度,Wnt5a、p38 MAPK、p-p38 MAPK、BMP2和COLⅠ蛋白表达水平明显升高;HG组上述指标变化相反(P<0.05)。与HG组相比,HG+ZOL组细胞骨架清晰程度,ALP活性,茜素红矿化结节生成,Wnt5a、p38 MAPK蛋白荧光表达强度,Wnt5a、p38 MAPK、p-p38 MAPK、BMP2和COL Ⅰ蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与HG+ZOL组相比,HG+ZOL+SB203580组Wnt5a、p38 MAPK、p-p38 MAPK、BMP2和COL Ⅰ的蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论 高糖对细胞成骨分化起抑制作用,ZOL可有效改善其抑制作用,其机制可能与p38 MAPK通路相关。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    lncRNA OIP5-AS1调节miR-942-5p/CHEK1轴对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响
    陈明武, 王开宇, 杨波, 郑诗豪
    2022, 50 (12):  1246-1253.  doi: 10.11958/20220867
    摘要 ( 464 )   HTML ( 6 )   PDF(1250KB) ( 1587 )  

    目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)OPA相互作用蛋白5反义转录本1(OIP5-AS1)对脑胶质瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响机制。方法 收集33例胶质瘤患者(低级别胶质瘤14例、高级别胶质瘤19例)和33例颅脑损伤患者的组织标本。实时荧光定量PCR(qPCR)检测组织和细胞中OIP5-AS1、微小RNA-942-5p(miR-942-5p)和检查点激酶1(CHEK1)mRNA表达,分析胶质瘤组织中OIP5-AS1、miR-942-5p和CHEK1 mRNA表达水平的相关性。体外培养人脑胶质瘤细胞系U87、SHG-44、U251、H4和正常人星形胶质细胞NHA,Western blot检测细胞中CHEK1蛋白表达。将U87细胞分为对照(NC)组、siRNA阴性对照(si-NC)组、OIP5-AS1 siRNA(si-OIP5-AS1)组、si-OIP5-AS1+inhibitor阴性对照(si-OIP5-AS1+anti-NC)组、si-OIP5-AS1+miR-942-5p抑制剂(si-OIP5-AS1+anti-miR-942-5p)组,采用Lipofectamine 3000试剂进行转染。转染后,qPCR和Western blot检测细胞中OIP5-AS1、miR-942-5p和CHEK1 mRNA和蛋白表达水平;MTT法测定细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。最后通过双荧光素酶和RNA免疫沉淀(RIP)实验验证OIP5-AS1和miR-942-5p以及CHEK1和miR-942-5p的相互作用。结果 OIP5-AS1和CHEK1在脑胶质瘤组织和细胞中过表达,miR-942-5p呈低表达(均P<0.05);相关分析显示,脑胶质瘤组织中OIP5-AS1与miR-942-5p的表达水平呈负相关,miR-942-5p与CHEK1 mRNA的表达水平呈负相关,CHEK1与OIP5-AS1 mRNA的表达水平呈正相关;且OIP5-AS1、CHEK1 mRNA在高级别胶质瘤组织中的表达明显高于低级别组织,而高级别胶质瘤中的miR-942-5p水平明显低于低级别组织(P<0.01)。沉默OIP5-AS1可显著上调miR-942-5p,抑制CHEK1的mRNA和蛋白表达(均P<0.05);沉默OIP5-AS1可显著抑制U87细胞增殖、迁移和侵袭,促进U87细胞凋亡(均P<0.05);下调miR-942-5p可上调CHEK1表达,阻断OIP5-AS1沉默对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响(均P<0.05)。双荧光素酶和RIP实验证实miR-942-5p是OIP5-AS1的靶基因,CHEK1是miR-942-5p的下游靶基因。结论 沉默OIP5-AS1可能通过上调miR-942-5p抑制CHEK1表达,抑制脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移,并促进细胞凋亡。

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    lncRNA SOX21-AS1的表达对卵巢癌细胞增殖和转移能力的影响及机制研究
    陈霄, 吴小颖, 安明
    2022, 50 (12):  1254-1258.  doi: 10.11958/20220316
    摘要 ( 411 )   HTML ( 7 )   PDF(845KB) ( 1571 )  

    目的 探讨长链非编码RNA SRY-box转录因子21反义RNA 1(lncRNA SOX21-AS1)对卵巢癌细胞增殖和转移能力的影响及其作用机制。方法 选取卵巢癌组织和其邻近的癌旁组织各75例,另选取卵巢癌细胞株SKOV3、A2780、OVCR3和人卵巢正常上皮细胞HOSE作为实验对象,实时荧光定量PCR法检测lncRNA SOX21-AS1在组织和细胞中的表达。根据是否干扰lncRNA SOX21-AS1表达将细胞分为si-NC组和si-SOX21-AS1组。MTS实验和平板克隆实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞转移能力,TOP/FOP荧光素酶实验和Western blot实验检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路活性和相关蛋白表达水平。结果 与癌旁组织相比,lncRNA SOX21-AS1在卵巢癌组织中的表达上调(P<0.05)。与卵巢正常上皮细胞HOSE相比,lncRNA SOX21-AS1在卵巢癌细胞中的表达上调,SKOV3中最高(P<0.05)。与FIGO分期Ⅰ-Ⅱ期、无淋巴结转移的患者相比,FIGO分期Ⅲ-Ⅳ期、有淋巴结转移患者lncRNA SOX21-AS1相对表达水平升高(P<0.05)。干扰lncRNA SOX21-AS1表达可抑制卵巢癌细胞增殖和转移能力、抑制Wnt/β-catenin信号通路活性并降低Wnt/β-catenin信号通路各蛋白的表达水平(P<0.05)。结论 lncRNA SOX21-AS1在卵巢癌组织和细胞中高表达,干扰lncRNA SOX21-AS1的表达可抑制卵巢癌细胞增殖和转移能力。

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    多纳非尼抑制胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制研究
    刘猛, 姜玖良, 付立跃, 李俊俊, 朱海涛
    2022, 50 (12):  1259-1263.  doi: 10.11958/20221485
    摘要 ( 653 )   HTML ( 6 )   PDF(1281KB) ( 1600 )  

    目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组(加入等量的二甲基亚砜处理),2、5、10 μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达;免疫荧光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加,TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高,平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少,Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降,Bax表达逐渐增高(P<0.05);免疫荧光显示,与对照组比较,2 μmol/L多纳非尼组能够抑制β-catenin进入细胞核(P<0.05)。结论 多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。

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    甘草次酸的差向异构体对顺铂诱导H9c2心肌细胞损伤的保护机制
    马治, 王欣爽, 刘玥, 魏丽萍, 齐新
    2022, 50 (12):  1264-1269.  doi: 10.11958/20220987
    摘要 ( 464 )   HTML ( 6 )   PDF(975KB) ( 1584 )  

    目的 探究甘草次酸(GA)的差向异构体18α-GA和18β-GA对顺铂(CDDP)诱导H9c2心肌细胞损伤的保护机制。方法 采用CCK-8法检测细胞活力,筛选CDDP诱导细胞损伤的浓度,18α-GA和18β-GA安全浓度以及18α-GA与18β-GA改善CDDP致心肌细胞活力下降的有效浓度;将细胞分为对照组、CDDP组、18α-GA组和18β-GA组,使用Hoechst染色检测各组细胞凋亡情况;流式细胞术检测活性氧(ROS)水平;Mito-Tracker Red CMXRos染色评估线粒体活性;Western blot法检测各组细胞剪切化胱天蛋白酶3(C-Caspase3)、B-淋巴细胞瘤基因-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)以及细胞色素C(Cyt-c)的蛋白表达。结果 CCK-8实验结果显示,CDDP在20 μmol/L时可使H9c2心肌细胞活力显著下降(P<0.01);18α-GA和18β-GA浓度小于100 μmol/L时,对心肌细胞无明显影响,且50和100 μmol/L时均可改善CDDP导致的心肌细胞活力的降低(P<0.01)。与对照组相比,CDDP组细胞凋亡明显,ROS水平升高,心肌细胞内线粒体足长度和具有网状结构的线粒体降低,C-Caspase3、Cyt-c的蛋白表达升高,Bcl-2/Bax的蛋白表达降低(P<0.05);与CDDP组相比,18α-GA组和18β-GA组细胞凋亡情况改善,ROS水平降低,心肌细胞内线粒体足长度和具有网状结构的线粒体增加,C-Caspase3、Cyt-c的蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论 18α-GA和18β-GA可通过抑制ROS水平以及保护线粒体功能减少CDDP诱导的H9c2心肌细胞凋亡。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    实验研究
    芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及RhoA/ROCK信号通路的影响
    李艳, 刘琼, 黄萱, 刘丽江
    2022, 50 (12):  1270-1275.  doi: 10.11958/20220710
    摘要 ( 372 )   HTML ( 1 )   PDF(1444KB) ( 1579 )  

    目的 探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高剂量组(80 mg/kg)、RhoA抑制剂组(Rhosin hydrochloride,40 mg/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05),且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论 芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    外源性硫化氢通过上调SIRT1延缓心肌早衰抑制尿毒症大鼠心肌纤维化
    刘达, 肖婷, 梁彪, 宋熊, 王森, 赵俊雄, 杨军
    2022, 50 (12):  1276-1281.  doi: 10.11958/20220662
    摘要 ( 447 )   HTML ( 1 )   PDF(1716KB) ( 1603 )  

    目的 探讨外源性硫化氢(H2S)对尿毒症心肌病(UCM)大鼠心肌早衰和心肌纤维化的影响。方法 雄性SD大鼠48只按随机数字表法分成假手术组(Sham组)、模型组(UCM组)、H2S治疗组(UCM+H2S组)以及H2S对照组(H2S组)。其中UCM组、UCM+H2S组用经典5/6肾切除法造模,而Sham组及H2S组仅游离双肾。建模后UCM+H2S组和H2S组大鼠每日注射硫氢化钠(NaHS,50 μmol/kg),Sham组和UCM组注射同剂量生理盐水。干预8周,心脏超声检测大鼠左心室的短轴缩短率(LVFS);Masson染色法评估心肌纤维化情况,计算胶原容积分数(CVF);免疫组化染色检测心肌Ⅲ型胶原表达;β-半乳糖苷酶染色检测衰老心肌细胞;蛋白免疫印迹法检测心肌中沉默信息调节因子-1(SIRT1)、NOD样受体家族3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β、P21、P19、P53蛋白表达。结果 与Sham组比较,UCM组LVFS明显下降,心肌CVF、Ⅲ型胶原的阳性表达率、β-半乳糖苷酶染色阳性率升高,NLRP3、IL-1β、P19、P21及P53表达增多,SIRT1蛋白表达减少(P<0.05);而UCM+H2S组较UCM组大鼠心肌CVF、Ⅲ型胶原、β-半乳糖苷酶染色阳性率降低,NLRP3、IL-1β、P19、P21及P53蛋白表达量减少,SIRT1蛋白表达增多(P<0.05)。结论 外源性H2S能改善尿毒症大鼠心肌纤维化,机制可能与其上调SIRT1抑制心肌早衰有关。

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    舒芬太尼减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制研究
    马祥倜, 殷姜文, 武园园, 谢丽萍
    2022, 50 (12):  1282-1286.  doi: 10.11958/20220293
    摘要 ( 367 )   HTML ( 7 )   PDF(1210KB) ( 1600 )  

    目的 探讨舒芬太尼预处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的作用机制。方法 48只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为:假手术组(S组)、HIRI组(IR组)、舒芬太尼预处理+HIRI组(SF组)、转化生长因子β1(TGF-β1)抑制剂+舒芬太尼预处理+HIRI组(SB组)、TGF-β1激动剂+舒芬太尼预处理+HIRI组(SRI组)和二甲基亚砜(DMSO)+HIRI组(DMSO组),每组8只,于造模完成后4 h取材。HE染色观察肝组织的形态变化;收集腹主动脉血测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平;制备10%肝组织匀浆,测定各组丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL法检测肝细胞凋亡率;Western blot法检测肝组织TGF-β1及Smad2/3、p-Smad2/3、p38、p-p38蛋白表达水平。结果 与S组相比,其余各组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平及肝细胞凋亡率升高(P<0.05),SOD水平降低(P<0.05),IR组、SF组、SRI组中TGF-β1、p-Smad2/3、p-p38蛋白表达水平升高(P<0.05),SB组中TGF-β1、p-p38蛋白表达水平升高(P<0.05)。与IR组比较,SF组及SRI组损伤程度减轻,ALT、AST、MDA水平降低,肝细胞凋亡率降低,p-p38蛋白表达水平均降低(P<0.05),SOD水平升高,TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高(P<0.05);SB组损伤程度加重,ALT、AST、MDA水平,肝细胞凋亡率,p-p38蛋白表达水平均升高(P<0.05),SOD水平和TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与SF组比较,SB组损伤程度加重,ALT、AST、MDA、肝细胞凋亡率及p-p38蛋白表达水均升高(P<0.05),SOD、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均降低(P<0.05);而SRI组损伤程度减轻,ALT、AST、肝细胞凋亡率、p-p38蛋白表达水均降低(P<0.05),SOD、TGF-β1、p-Smad2/3蛋白表达水平均升高(P<0.05)。结论 舒芬太尼预处理可能通过激活TGF-β/Smad信号通路和抑制p38 MAPK磷酸化,减轻肝细胞凋亡和氧化应激,从而发挥对大鼠HIRI的保护作用。

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    临床研究
    活性炭逆转利伐沙班对凝血试验干扰的效果评价
    陆松松, 李梦, 奴尔扎特·胡尔曼, 丁庆明, 徐秦竹, 宋英, 苏明
    2022, 50 (12):  1287-1291.  doi: 10.11958/20220319
    摘要 ( 410 )   HTML ( 6 )   PDF(708KB) ( 1678 )  

    目的 评价活性炭逆转利伐沙班对凝血试验干扰的效果。方法 取体检人群临床常规凝血项目检测后的枸橼酸钠抗凝血样本,每次方便抽取20例,重复24次,共纳入480例。将20例血浆样本混合配置成正常混合血浆(NPP),取1 mL NPP为N1组;NPP经活性炭处理后为N2组;NPP加入不同质量浓度的利伐沙班为N3组:100 μg/L(N3A组)、200 μg/L(N3B组)、300 μg/L(N3C组)、400 μg/L(N3D组),每个质量浓度重复6次;N3组经活性炭处理后为N4组。收集急诊科首次使用利伐沙班治疗的患者22例,首次服用利伐沙班前6 h和后6 h采集血样分别为S1组和S2组,S2组经活性炭处理后为S3组。液相色谱-联用串联质谱测定N3组和S2组的利伐沙班质量浓度。检测N1、N2、N3、N4组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)及纤维蛋白原(FIB)水平,蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)以及凝血因子FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ活性和N1、N2、N3、N4、S1、S2和S3组抗Xa因子(Anti-Xa)活性。结果 与N1组比较,N2组PT、APTT、INR、FIB、PC、PS、AT-Ⅲ、Anti-Xa、FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ活性差异无统计学意义;N3组PT、APTT延长,INR水平,PS、AT-Ⅲ和Anti-Xa活性升高,FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ活性降低(P<0.01),PC活性及FIB水平差异无统计学意义;N4组APTT延长,PS、FⅤ、FⅧ、FⅪ、FⅫ活性降低(P<0.01)。与N3组比较,N4组PT、APTT缩短,INR水平,PS、AT-Ⅲ和Anti-Xa活性明显降低,FⅡ、FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅩ、FⅪ、FⅫ活性升高(P<0.01),FIB水平和PC活性差异无统计学意义。与S1组比较,S2组Anti-Xa活性升高,APTT延长;S3组APTT延长(P<0.01);与S2组比较,S3组Anti-Xa活性降低,APTT缩短。N3A、N3B、N3C和N3D组PT、INR、APTT、PS水平及Anti-Xa活性逐次升高,FⅤ、FⅦ、FⅧ、FⅨ、FⅪ活性逐次降低(P<0.01);N3组、S2组利伐沙班质量浓度与Anti-Xa活性呈正相关(rs分别为0.989、0.969,P<0.01)。结论 活性炭能有效去除血浆中的利伐沙班,可以逆转由利伐沙班引起的异常凝血指标。

    数据和表 | 参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    2型糖尿病对原发性膜性肾病临床转归的影响
    田志霞, 李恒, 韦丽, 于雪芳, 贾俊亚, 闫铁昆, 李栋
    2022, 50 (12):  1292-1296.  doi: 10.11958/20220425
    摘要 ( 413 )   HTML ( 4 )   PDF(745KB) ( 1611 )  

    目的 探讨2型糖尿病(T2DM)对原发性膜性肾病(PMN)临床结局的影响。方法 回顾性分析行肾脏穿刺活检术确诊PMN患者的相关临床资料。依据患者既往病史及入院血糖水平分为PMN合并T2DM组和PMN组。比较2组患者基线资料及病理特征。采用Kaplan-Meier法比较2组患者的累积完全缓解率和累积肾功能恶化率。采用Cox回归分析影响PMN合并T2DM组未完全缓解的危险因素。结果 共246例纳入研究中,PMN合并T2DM组(61例)的血糖、血尿酸、低密度脂蛋白胆固醇较PMN组(185例)升高(均P<0.05),24 h尿蛋白定量较PMN组降低(P<0.05)。病理资料显示,PMN合并T2DM组的Ⅲ+Ⅳ期比例较高(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线显示PMN合并T2DM组累积完全缓解率较低(Log-rank χ2=4.391,P<0.05);肾功能恶化率比较差异无统计学意义(Log-rank χ2=0.899,P>0.05)。Cox回归分析结果显示,合并T2DM(HR=1.792,95%CI:1.166~2.753,P=0.008)和24 h尿蛋白定量增加(HR=1.002,95%CI:1.000~1.003,P=0.013)是影响PMN患者未完全缓解的独立危险因素。结论 T2DM尽管对肾功能恶化风险无特殊意义,但对此类患者临床转归的评估具有一定的价值。

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    原发性高血压患者血压变异性与高尿酸血症的关系
    王俊伟, 苏悦, 聂秀玲, 赵伟
    2022, 50 (12):  1297-1301.  doi: 10.11958/20220971
    摘要 ( 377 )   HTML ( 4 )   PDF(806KB) ( 1715 )  

    目的 探讨原发性高血压患者血压变异性(BPV)与高尿酸血症的相关性。方法 纳入197例原发性高血压患者并根据其是否伴高尿酸血症分为无高尿酸血症组(143例)和高尿酸血症组(54例);根据血清尿酸(SUA)水平四分位数分为Q1组SUA≤282.35 μmol/L(49例),Q2组282.35 μmol/L<SUA≤332.40 μmol/L(50例),Q3组332.40 μmol/L<SUA≤406.65 μmol/L(49例)、Q4组SUA>406.65 μmol/L(49例)。所有患者入院3 d内完成24 h动态血压监测。收集2组患者一般资料、生化指标和血压相关指标并进行比较;采用LASSO回归筛选高尿酸血症预测因子;多因素Logistic回归分析高尿酸血症的影响因素。结果 原发性高血压患者高尿酸血症的患病率为27.4%。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组男性占比及高血压分级更高,体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及血尿酸(SUA)水平升高,糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸排泄分数(FEUA)及估算肾小球滤过率(eGFR)降低(P<0.05)。随着高血压分级增加,Q2组占比逐渐下降,而Q4组占比逐渐上升,趋势变化差异有统计学意义(χ2趋势=4.578,P<0.05)。与无高尿酸血症组比较,高尿酸血症组日间收缩压平均值(DDBPX)、夜间收缩压平均值(NDBPX)、舒张压的加权标准差(DBPwSD)及心率变异性(HRV)均升高(P<0.05)。以LASSO回归筛选出的高血压分级、DBPwSD、TG、eGFR、FEUA作为自变量,Logistic回归分析结果显示DBPwSD、TG水平升高为高尿酸血症的危险因素,eGFR、FEUA升高为高尿酸血症的保护因素。结论 舒张期BPV是原发性高血压患者发生高尿酸血症的独立危险因素。

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    非创伤性股骨头坏死患者血清颗粒蛋白前体表达及临床意义
    纪沣轩, 李国鹏, 毕彤, 张维民, 贾庆运, 韦标方
    2022, 50 (12):  1302-1305.  doi: 10.11958/20220985
    摘要 ( 452 )   HTML ( 1 )   PDF(750KB) ( 1592 )  

    目的 探讨血清颗粒蛋白前体(PGRN)测定对非创伤性股骨头坏死(NONFH)的临床诊断价值。方法 选取75例NONFH患者为NONFH组,性别和年龄匹配的健康个体67例为健康组。酶联免疫吸附试验检测血清PGRN水平。采用疼痛视觉模拟评分(VAS)和Harris评分评价髋关节疼痛及功能情况,比较不同临床特征NONFH患者的血清PGRN水平;对PGRN与临床指标进行相关性分析;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PGRN水平对NONFH的诊断价值。结果 NONFH组血清PGRN水平高于健康组(P<0.05)。不同病因NONFH患者组间PGRN水平比较差异无统计学意义;双侧坏死的NONFH患者PGRN水平显著高于单侧坏死患者,股骨头塌陷NONFH患者PGRN水平显著高于未塌陷患者(P<0.05);血清PGRN水平与股骨头坏死国际骨循坏协会(ARCO)分期(rs=0.645)、疼痛VAS评分呈正相关(r=0.694),与Harris评分呈负相关(r=-0.732,均P<0.01)。ROC曲线结果显示PGRN用于诊断NONFH的曲线下面积为0.786(95%CI:0.710~0.862,P<0.01),最佳临界值为14.55 μg/L,敏感度为0.640,特异度为0.910。结论 血清PGRN水平可反映NONFH的病情严重程度,对NONFH的诊断存在一定价值。

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    sCD14-ST、PTX-3对重症急性胰腺炎合并胰周坏死感染的预测价值
    蔺军, 冯宁, 郭昆
    2022, 50 (12):  1306-1309.  doi: 10.11958/20220967
    摘要 ( 379 )   HTML ( 6 )   PDF(709KB) ( 1596 )  

    目的 探讨血清可溶性白细胞分化抗原14亚型(sCD14-ST)、正五聚蛋白-3(PTX-3)预测重症急性胰腺炎(SAP)合并胰周坏死感染的价值。方法 112例SAP患者根据胰周坏死感染情况分为感染组(54例)和未感染组(58例)。对感染组的患者进行病原菌的培养。采用酶联免疫吸附试验检测血清sCD14-ST、PTX-3、降钙素原(PCT)以及C反应蛋白(CRP)的表达情况。结果 感染组患者共检出61株病原菌,其中革兰阴性菌45株(73.77%),革兰阳性菌14株(22.95%),真菌2株(3.28%)。感染组血清sCD14-ST、PTX-3、PCT、CRP水平高于未感染组(P<0.05)。SAP患者血清sCD14-ST与PTX-3、PCT、CRP均呈正相关(P<0.05)。血清PTX-3与sCD14-ST、PCT、CRP均呈正相关(P<0.05)。sCD14-ST、PTX-3、PCT、CRP升高均是SAP患者发生胰周坏死感染的危险因素(P<0.05)。sCD14-ST、PTX-3、PCT、CRP预测SAP患者发生胰周坏死感染的曲线下面积分别为0.854(95%CI:0.784~0.925)、0.851(95%CI:0.780~0.923)、0.837(95%CI:0.756~0.919)、0.749(95%CI:0.654~0.844)。结论 SAP合并胰周坏死感染患者的血清sCD14-ST、PTX-3水平异常升高,且其表达水平与患者的感染风险密切相关,两者对SAP合并胰周坏死感染的预测价值较高。

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    老年脓毒性休克患者进展为慢重症的列线图预测模型的构建及验证
    肖泽让, 何书典, 邢柏
    2022, 50 (12):  1310-1315.  doi: 10.11958/20220519
    摘要 ( 459 )   HTML ( 6 )   PDF(888KB) ( 1601 )  

    目的 探讨老年脓毒性休克患者进展为慢重症的相关危险因素,并在此基础上构建与验证预测慢重症发生风险的列线图模型。方法 将纳入研究的252例年龄≥65岁的脓毒性休克患者作为训练集,并根据是否进展为慢重症将其分为慢重症组(86例)和非慢重症组(166例)。统计2组患者入EICU 24 h内一般资料、查尔森合并症指数(CCI)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、腹内压(IAP)、机械通气(MV)和连续肾脏替代治疗(CRRT)比例以及血清乳酸(Lac)、降钙素原(PCT)水平的差异。通过多因素Logistic回归确定老年脓毒性休克患者进展为慢重症的独立危险因素,并以此构建预测慢重症发生风险的列线图模型。分别通过校准曲线和受试者工作特征(ROC)曲线验证模型的校准度和区分度,并采用决策曲线分析法(DCA)确定模型的临床实用性。另外选取74例老年脓毒性休克患者作为验证集对预测模型进行外部验证。结果 训练集老年脓毒性休克患者慢重症发生率为34.13%。与非慢重症组相比,慢重症组年龄≥75岁,CCI评分≥3分,CRRT比例、MV比例、SOFA评分、IAP水平较高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CCI评分≥3分、SOFA评分升高、IAP升高、MV以及CRRT是老年脓毒性休克患者进展为慢重症的独立危险因素(P<0.05)。校准曲线显示,以上述5个因素构建的列线图预测模型在训练集和验证集中的预测概率与实际概率均接近,具有较好的校准度;ROC曲线显示,该模型在训练集和验证集中预测慢重症发生风险的曲线下面积分别为0.806(95%CI:0.750~0.862)和0.802(95%CI:0.697~0.908),具有较好的区分度;DCA曲线表明,该模型具有较好的临床实用性。结论 基于CCI评分、SOFA评分、IAP、MV和CRRT构建的列线图模型对老年脓毒性休克患者进展为慢重症风险具有良好的预测性能。

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    儿童肺结核45例临床特点及诊断分析
    王宏杰, 邹映雪, 穆世茵, 郭永盛
    2022, 50 (12):  1316-1319.  doi: 10.11958/20220516
    摘要 ( 456 )   HTML ( 3 )   PDF(752KB) ( 1615 )  

    目的 分析儿童肺结核的临床特点,为提高儿童肺结核的诊治水平提供依据。方法 回顾性分析45例肺结核患儿的一般资料、实验室检查以及影像学检查结果,比较并分析胸部CT与胸X线片检查结果,并查阅纤维支气管镜检查、治疗支气管内膜结核情况。结果 45例患儿中男28例,女17例。明确接种卡介苗者42例(93.3%)。有明确近期活动性肺结核接触史者11例(24.4%),既往家庭成员有结核病史者33例(73.3%)。单纯肺结核者37例(82.2%),合并肺外结核者以结核性胸膜炎多见。常见症状为发热、咳嗽、喘息以及结核中毒症状。儿童肺结核以不同形式起病,以支气管炎和肺炎起病29例(64.4%),以支气管哮喘起病3例(6.7%),以慢性咳嗽起病5例(11.1%),以发热待查起病6例(13.3%),手术创伤后起病2例(4.4%)。结核菌素纯化蛋白衍生物试验中度以上阳性38例(84.4%)。胸部CT比胸X线片能更好地发现病变。45例中42例进行了纤维支气管镜检查,发现支气管内膜结核13例(31.0%),予冷冻以及利奈唑胺灌洗治疗,2~3次后支气管内壁变光滑。结论 胸部CT的诊断价值优于胸X线片;纤维支气管镜下予冷冻及利奈唑胺灌洗治疗是治疗支气管内膜结核的有效方法。

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    2型糖尿病合并脂肪肝患者的心肺耐力情况及其影响因素分析
    李英, 张洁, 余红艳, 杨玲, 邸阜生
    2022, 50 (12):  1320-1323.  doi: 10.11958/20220505
    摘要 ( 404 )   HTML ( 11 )   PDF(681KB) ( 1596 )  

    目的 探究2型糖尿病(T2DM)合并脂肪肝患者的心肺耐力情况及其影响因素。方法 选取T2DM合并脂肪肝患者114例进行心肺运动试验(CPET),以所有患者的峰值摄氧量中位数为基准将其分为较低组和较高组,比较2组患者临床资料的差异。多因素Logistic回归分析T2DM合并脂肪肝患者峰值摄氧量降低的影响因素。结果 114例患者峰值摄氧量的中位数为20.95(18.38,23.72)mL·kg-1·min-1,占预计值百分比为69%(62%,81%)。与较高组相比,较低组患者的年龄、腰围、腰臀比均较大,男性占比、患者身高、握力/体质量比值均较低,有吸烟史者占比高,静坐时间较长,平均日活动量较少,患者的丙氨酸转氨酶、谷氨酰转肽酶和三酰甘油升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示性别、握力/体质量、吸烟史、平均日活动量是T2DM合并脂肪肝患者峰值摄氧量的独立影响因素。结论 T2DM合并脂肪肝患者的峰值摄氧量明显降低,女性、有吸烟史会增加峰值摄氧量降低的风险,提高握力/体质量比值、增加日活动量可以减少出现峰值摄氧量降低的风险。

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    药物临床观察
    不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞在胸外科手术中的应用
    杨蓉蓉, 徐兴国, 卞小翠, 黄新冲
    2022, 50 (12):  1324-1329.  doi: 10.11958/20220461
    摘要 ( 469 )   HTML ( 4 )   PDF(710KB) ( 1626 )  

    目的 探讨不同剂量右美托咪定联合罗哌卡因胸椎旁神经阻滞在胸外科手术中的应用。方法 选择157例择期胸外科手术患者进行胸椎旁神经阻滞,对照组(40例)给予0.375%罗哌卡因,低(39例)、中(40例)、高(38例)剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 μg/kg右美托咪定及0.375%罗哌卡因。记录入室时(T0)、麻醉诱导时(T1)、手术开始时(T2)、手术开始30 min(T3)、术毕(T4)的心率(HR)和平均动脉压(MAP);术后不同时间静息、活动状态下疼痛视觉模拟评分(VAS)、肾上腺素、皮质醇(Cor)水平。结果 中、高剂量组术中丙泊酚、瑞芬太尼用量及术后自控镇痛次数低于对照组和低剂量组,低剂量组术后自控镇痛次数低于对照组(P<0.05);T2时间点高剂量组HR、MAP低于其他3组,T3时间点高剂量组HR低于对照组和中剂量组(P<0.05);与对照组、低剂量组比较,中、高剂量组术后12、24、48 h时静息及活动状态VAS评分、Cor均降低,术后12、24 h 肾上腺素降低;低剂量组术后24、48 h静息状态VAS评分、肾上腺素水平,术后12、48 h活动状态VAS评分,术后24 h Cor水平均低于对照组(P<0.05);高剂量组术后12 h静息状态VAS评分低于中剂量组(P<0.05)。结论 1.0 μg/kg右美托咪定复合罗哌卡因行胸椎旁神经阻滞可提高术后镇痛效果,减少应激反应,对血流动力学影响较小。

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    综述
    线粒体功能障碍与多囊卵巢综合征相关性的研究进展
    王立娜, 陈慧平, 田文艳, 颜琪, 张慧英
    2022, 50 (12):  1330-1334.  doi: 10.11958/20220686
    摘要 ( 385 )   HTML ( 2 )   PDF(692KB) ( 1592 )  

    多囊卵巢综合征(PCOS)是以生殖、内分泌和代谢异常为特征的常见疾病,其发病机制不明确。线粒体在能量代谢等多种生命活动中发挥关键作用,线粒体相关调控机制受损可导致其功能障碍,常见有线粒体基因组异常、能量代谢异常、氧化应激、钙稳态失衡、生物合成减少、细胞增殖凋亡失衡、线粒体动力学紊乱及自噬异常等。PCOS作为多种疾病的相关因素被广泛认可,线粒体基因调控和功能紊乱与PCOS的发生发展密切相关,基于线粒体功能修复的治疗方法是PCOS治疗的新方向。该文就线粒体功能障碍与PCOS相关性的研究进展进行综述。

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    circRNA作用于急性缺血性脑卒中的研究进展
    郑继青, 龙耀斌, 刘云
    2022, 50 (12):  1335-1339.  doi: 10.11958/20220671
    摘要 ( 417 )   HTML ( 1 )   PDF(700KB) ( 1588 )  

    环状RNA(circRNA)介导内源性竞争RNA(ceRNA)调控网络已经被证实在急性缺血性脑卒中(AIS)损伤后的病理和生理过程中发挥关键作用,且分子诊断工具广泛应用后发现circRNA有望成为AIS的生物标志物,对上述研究进行归纳,可拓宽对AIS发生发展机制的研究视野,为其诊断和治疗提供新思路。

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    新型冠状病毒感染相关儿童多系统炎症综合征与细胞因子风暴
    崔亚琼, 刘薇
    2022, 50 (12):  1340-1344.  doi: 10.11958/20220587
    摘要 ( 535 )   HTML ( 4 )   PDF(700KB) ( 1935 )  

    儿童多系统炎症综合征(MIS-C)是一种合并多器官功能受损的全身炎症综合征,大多数患儿存在新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染证据或新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者接触史。患儿常出现发热、胃肠道症状、心功能异常及休克等表现。细胞因子风暴(CS)是由外界刺激触发的全身性炎症反应,引起CS的诱因包括医源性、病源性、单基因或自身免疫性疾病等。MIS-C发病机制尚未完全明确,可能与SARS-CoV-2感染后引起的机体过度免疫反应有关。就COVID-19感染相关MIS-C的临床特征和CS的发生及诱因予以综述,并讨论两者间的关系,以期为MIS-C的机制研究和临床诊断提供参考。

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