颅外段颈部动脉粥样硬化性疾病是最常见的脑血管病类型，外科治疗是降低患者致残率和死亡率的重要手段。天津市医学会神经外科学分会牵头组织京津冀专家结合近年来我国的临床实践和国内外相关的循证医学证据，制订了该共识。该共识对颅外段颈部动脉粥样硬化性疾病危险人群的筛查、危险因素控制、外科治疗方案以及围手术期管理等进行了总结，旨在为我国颈部动脉粥样硬化性疾病的临床治疗提供循证的规范性指导。
目的 探讨FEZ家族锌指1-反义RNA1（LncRNA FEZF1-AS1）靶向调控miR-200c-3p对人肺成纤维细胞HLF生物学行为的影响。方法 采用转化生长因子β1（TGF-β1）诱导HLF向肌成纤维细胞转化，分为空白对照组（Blank组）和造模组（HLF+TGF-β1组），另根据转染质粒不同将细胞分为Blank组、TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组和TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1组。采用Western blot法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（CollagenⅠ）和波形蛋白（Vimentin）蛋白的表达。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测LncRNA FEZF1-AS1和miR-200c-3p的表达。采用CCK-8法检测细胞增殖，细胞划痕实验检测迁移能力，Transwell实验检测侵袭能力；采用双萤光素酶实验检测FEZF1-AS1与miR-200c-3p的靶向作用关系。结果 与Blank组比较，HLF+TGF-β1组α-SMA、CollagenⅠ、Vimentin蛋白表达及LncRNA FEZF1-AS1表达水平升高，miR-200c-3p表达水平降低（P<0.05）；与TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1 NC组比较，TGF-β1+Si LncRNA FEZF1-AS1组细胞增殖、迁移、侵袭能力下降，LncRNA FEZF1-AS1表达及α-SMA、CollagenⅠ、Vimentin蛋白表达水平降低，miR-200c-3p表达水平升高（P<0.05）；FEZF1-AS1与miR-200c-3p基因序列上存在结合位点。结论 LncRNA FEZF1-AS1通过抑制miR-200c-3p促进特发性肺间质纤维化的发生、发展。
目的 分析环状RNA同源结构域相互作用蛋白激酶3（circ_HIPK3）靶向miR-381-3p/锌指蛋白217（ZNF217）轴对β淀粉样蛋白（Aβ）诱导的海马神经元功能和形态的影响。方法 制备新生大鼠海马神经元，分为对照组、Aβ组、si NC1组、si HIPK3组、si HIPK3+inhibitor NC组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si NC2组、si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组，除对照组外其余组均通过40 μmol/L Aβ1~42诱导。qRT-PCR法测定海马神经元circ_HIPK3、miR-381-3p、ZNF217 mRNA表达，透射电镜观察细胞形态，CCK-8法测定海马神经元存活率，Hochesst 33342法测定海马神经元凋亡，流式细胞仪检测海马神经元内Ca2+荧光强度，Western blot法测定海马神经元磷酸化Tau蛋白（P-Tau）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）、ZNF217蛋白表达，双萤光素酶报告基因分析miR-381-3p与circ_HIPK3、ZNF217靶向关系。结果 对照组海马神经元结构正常，胞核形态正常，线粒体、内质网无病理改变；Aβ组海马神经元呈退行性改变，核形态异常，膜内陷，可见大量线粒体肿胀，胞浆内含大量脂滴空泡；与Aβ组相比，si HIPK3组海马神经元结构部分恢复；与si HIPK3组相比，si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组海马神经元结构损伤严重；与si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组相比，si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组海马神经元结构损伤减轻。与对照组相比，Aβ组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca2+荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达升高，miR-381-3p表达、存活率、Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）；与Aβ组相比，si HIPK3组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca2+荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达降低，miR-381-3p表达、存活率、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）；与si HIPK3组相比，si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组海马神经元circ_HIPK3、ZNF217 mRNA和蛋白表达、凋亡率、Ca2+荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达升高，miR-381-3p水平、存活率、Bcl-2蛋白表达降低（P<0.05）；与si HIPK3+miR-381-3p inhibitor组相比，si HIPK3+miR-381-3p inhibitor+si ZNF217组海马神经元ZNF217 mRNA和蛋白表达水平、凋亡率、Ca2+荧光强度、P-Tau、Bax、Caspase-3蛋白表达降低，存活率、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）；miR-381-3p与circ_HIPK3、ZNF217均靶向结合。结论 circ_HIPK3沉默可能通过调控miR-381-3p/ZNF217轴改善Aβ诱导的海马神经元结构功能损伤。
目的 探讨基质金属蛋白酶（MMP）-9参与慢性鼻窦炎（CRS）上皮间质转化（EMT）的过程及机制。方法 收集42例需手术治疗的CRS患者息肉样变的中鼻甲组织以及8例行鼻中隔成形术患者的中鼻甲组织，免疫组织化学染色、qPCR和Western blot检测MMP-9的表达。体外培养原代人鼻上皮细胞HNEpc，分为Control组、TGF-β1组（5 μg/L TGF-β1干预）和TGF-β1+si-MMP-9组（转染si-MMP-9和5 μg/L TGF-β1干预）。细胞免疫荧光染色检测MMP-9表达，Western blot检测TGF-β1、MMP-9和EMT相关蛋白E-钙黏蛋白（E-Cadherin）、波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达。结果 （1）CRS伴鼻息肉（CRSwNP）组患者鼻黏膜组织中MMP-9表达阳性率（54.5%，12/22）明显高于CRS不伴息肉（CRSsNP）组（25.0%，5/20）和对照组（12.8%，1/8）。CRSwNP组患者鼻黏膜中MMP-9 mRNA和蛋白相对表达水平均高于CRSsNP组和对照组（P<0.05）。（2）与Control组相比，TGF-β1组TGF-β1、MMP-9、vimentin、α-SMA表达升高，E-cadherin表达下降（P<0.05）。与TGF-β1组相比，TGF-β1+si-MMP-9组TGF-β1、MMP-9、vimentin、α-SMA表达下降，E-cadherin表达升高（P<0.05）。结论 CRS患者MMP-9表达升高，其可能通过调控EMT来参与CRS发生发展。
目的 探究人肾皮质近曲小管上皮细胞（HK-2）经Ca2+作用后的焦亡经典通路激活及黏附性变化对含钙肾结石形成的作用及机制。方法 不同质量浓度的CaCl2（0、0.1、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0 g/L）培养HK-2细胞24 h，使用细胞计数试剂盒（CCK-8）及流式细胞凋亡术检测筛选最佳处理浓度。使用透射电镜观察高钙环境下肾小管上皮细胞微结构的变化。在高钙处理后用2，7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（ROS）的产生，并采用实时荧光定量聚合酶链式反应和Western blot法分别检测高钙刺激后HK-2细胞焦亡相关NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶1（Caspase-1）、gasderminD（GSDMD）和黏附分子骨桥蛋白（OPN）、CD44的mRNA和蛋白表达水平变化，酶联免疫吸附试验检测白细胞介素（IL）-1β、IL-18和黏附分子单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在高钙刺激后的表达变化。结果 Ca2+对HK-2细胞生长具有细胞毒性并且可以促进其凋亡，Ca2+浓度越高，对HK-2细胞生长的毒性越大且凋亡率越高。高钙可以促进HK-2细胞发生细胞膜完整性缺失、内容物释放及胞内大量空泡产生等焦亡样形态学改变。与对照组相比，1.0 g/L及2.0 g/L CaCl2组的ROS表达水平依次升高，焦亡相关基因NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18以及黏附相关基因OPN、CD44、MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均依次升高（P<0.05）。结论 高钙能使HK-2细胞发生氧化应激损伤并产生ROS，从而激活NLRP3炎症小体，进而导致细胞焦亡经典通路的激活和细胞黏附性的增加，最终间接促进肾结石的形成。
目的 探讨槲皮素（Que）对大鼠带状疱疹后神经痛（PHN）及趋化因子配体3（CCL3，即MIP-1α）/C-C趋化因子受体（CCR）1/CCR5信号通路的影响。方法 将60只大鼠分为对照组（Con组）、PHN组、L-Que组（30 mg/kg）、M-Que组（60 mg/kg）、H-Que组（120 mg/kg）以及H-Que+MIP-1α组（120 mg/kg Que+0.4 μg/kg重组MIP-1α）。检测各组大鼠机械痛阈值（PWT）、热痛阈值（TWL）；试剂盒检测外周组织液腺苷、腺嘌呤核糖核苷酸（AMP）、腺苷二磷酸（ADP）以及脊髓背角样本肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平；通过HE染色观察脊髓背角病理切片；免疫荧光染色检测脊髓背角小胶质细胞活化情况；Western blot检测MIP-1α/CCR1/CCR5信号通路蛋白表达。结果 PHN组脊髓背角组织出现破裂现象，神经束排列混乱，炎性细胞浸润、水肿，神经元轻微萎缩现象。与Con组相比，PHN组PWT值、腺苷、AMP、ADP水平降低（P<0.05），TWL值、TNF-α、IL-1β水平、Iba1阳性小胶质细胞数量以及MIP-1α、CCR1、CCR5蛋白水平均升高（P<0.05）；Que治疗后，大鼠神经束排列杂乱现象有所改善，炎性细胞浸润减少，神经元萎缩现象减轻；与PHN组相比，L-Que组、M-Que组、H-Que组的PWT值、腺苷、AMP、ADP水平升高（P<0.05），TWL值、TNF-α、IL-1β水平、Iba1阳性小胶质细胞数量以及MIP-1α、CCR1、CCR5蛋白水平均降低（P<0.05），且Que作用效果呈剂量依赖性；与H-Que组相比，H-Que+MIP-1α组的PWT值、腺苷、AMP、ADP水平降低（P<0.05），TWL值、TNF-α、IL-1β水平、Iba1阳性小胶质细胞数量以及MIP-1α、CCR1、CCR5蛋白水平均升高（P<0.05）。结论 Que可能通过抑制MIP-1α/CCR1/CCR5信号通路减轻大鼠炎症反应，进而减轻PHN。
目的 评价自噬在富氢液治疗神经病理性疼痛中的作用。方法 将鞘内置管成功的40只成年雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、神经病理性疼痛组（C组）、富氢液组（H组）、自噬抑制剂组（M组）和富氢液+自噬抑制剂组（HM组），各8只。采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性疼痛模型。M组和HM组于术后鞘内注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）30 μg/kg，H组和HM组于术后腹腔注射富氢液（0.6 mmol/L）10 mL/kg，其他组鞘内/腹腔给予等量生理盐水，2次/d，连续7 d。于造模前1 d和造模后1、3、5、7和14 d（T0—T5）测定大鼠机械刺激缩足阈值（MWT）和热刺激缩足潜伏期（TWL）。取脊髓L4—L6节段，采用Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3（LC3）Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白的表达；并测定脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果 与S组比较，C组T2—T5时MWT和TWL均降低，T5时脊髓LC3Ⅱ、Beclin-1和p62蛋白表达水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加（P<0.05）。与C组比较，H组T2—T5时MWT和TWL均升高，T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高，p62蛋白表达水平减少，SOD活性增强，MDA含量减少（P<0.05）；M组T2—T5时MWT和TWL均降低，T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平减少，p62蛋白表达水平升高，SOD活性降低，MDA含量增加（P<0.05）。与M组比较，HM组T2—T5时MWT和TWL均升高，T5时脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1蛋白表达水平升高，p62蛋白表达水平减少，SOD活性增高，MDA含量减少（P<0.05）。结论 富氢液可减轻大鼠神经病理性痛，抑制脊髓氧化应激，其机制可能与增加自噬有关。
目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/核因子-κB（NF-κB）信号通路探究黄芪阳和汤对糖尿病足溃疡（DFU）大鼠创面愈合的影响。方法 构建DFU大鼠模型，将建模成功的48只大鼠随机分为模型组，黄芪阳和汤低（8.5 g/kg）、高（17 g/kg）剂量组，黄芪阳和汤高剂量（17 g/kg）＋LY294002（PI3K/AKT通路抑制剂，0.3 mg/kg）组；每组12只；另取12只大鼠为对照组。各组大鼠给予对应药物干预，连续4周。第14、28天给药后，观察大鼠一般状态及创面变化，计算创面愈合率，检测大鼠空腹血糖（FBG）水平和大鼠创面周围组织经皮氧分压（TcpO2）；酶联免疫吸附试验检测大鼠血清血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素（IL）-6水平；苏木素-伊红染色观察大鼠创面组织病理学变化；免疫组织化学染色测定大鼠创面组织微血管密度；蛋白免疫印迹法检测大鼠创面组织中PI3K、磷酸化PI3K（p-PI3K）、AKT、磷酸化AKT（p-AKT）、NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）、NF-κB抑制蛋白α（IκB-α）蛋白表达。结果 对照组大鼠毛色光滑，饮食、饮水、排泄均正常，较活跃，创面愈合快，创面组织炎症反应较轻，新生血管较多，肉芽组织中成纤维细胞及胶原基质丰富；模型组大鼠毛色暗淡无光泽，活动减少，且出现多饮、多食、多尿症状，创面颜色较深，且周围组织出现水肿、溃疡，创面组织可见大量炎性细胞浸润，伴组织坏死、渗出，新生血管及成纤维细胞较少，创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平降低，FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组相比，黄芪阳和汤低、高剂量组大鼠状态逐渐改善，创面组织病变程度依次减轻，创面愈合率、创面周围组织TcpO2、血清VEGF、HIF-1α、创面组织微血管密度、p-PI3K、p-AKT、IκB-α蛋白表达水平依次升高，FBG、血清CRP、IL-6、创面组织p-NF-κB p65蛋白表达依次降低（P<0.05）；LY294002能部分逆转高剂量黄芪阳和汤对DFU大鼠的治疗作用（P<0.05）。结论 黄芪阳和汤能调控PI3K/AKT/NF-κB信号通路，抑制DFU大鼠炎症反应，促进血管新生，从而促进创面愈合。
目的 探讨益气活血通络方对脊髓型颈椎病模型大鼠微小RNA-126a-5p（miR-126a-5p）及血管内皮生长因子（VEGF）信号通路的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法均分为假手术组、模型组和中药组。模型组、中药组均制备脊髓型颈椎病模型。中药组给予益气活血通络方灌胃，假手术组、模型组给予生理盐水灌胃，均为12周。各组干预结束后进行大鼠行为学测试，测定机械性刺激阈值和热刺激回缩时间。处死大鼠，HE染色观察各组椎间盘软骨终板结构的差异。TUNEL染色观察大鼠椎间盘纤维环细胞变化。实时荧光定量聚合酶链式反应检测大鼠椎间盘纤维环组织miR-126a-5p和VEGF mRNA。采用Western blot法检测大鼠椎间盘纤维环组织VEGF蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠椎间盘血管芽数目减少，大鼠椎间盘纤维环细胞破坏明显、大量凋亡且细胞密度降低；模型组和中药组机械性刺激阈值降低，热刺激回缩时间缩短，miR-126a-5p水平降低，VEGF mRNA和蛋白表达水平升高（P<0.05）。与模型组比较，中药组大鼠椎间盘血管芽数目增加，大鼠椎间盘纤维环细胞破坏减轻，大鼠椎间盘纤维环细胞凋亡减少且细胞密度增加，机械性刺激阈值升高，热刺激回缩时间延长，miR-126a-5p水平增加，VEGF mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论 益气活血通络方治疗脊髓型颈椎病的机制可能与上调miR-126a-5p、下调VEGF表达有关。
目的 探究乌梅丸基于核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）抗氧化应激途径对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用机制。方法 将70只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、UC组、美沙拉嗪组（MES组，0.82 g/kg MES）、乌梅丸低剂量组（WMW-L组，按生药5 g/kg）、乌梅丸中剂量组（WMW-M组，按生药10 g/kg）、乌梅丸高剂量组（WMW-H组，按生药20 g/kg）和乌梅丸高剂量+Nrf2抑制剂ML-385组（WMW-H+ML-385组，乌梅丸按生药20 g/kg+20 mg/kg ML-385），每组10只。末次给药后，对小鼠进行疾病活动指数（DAI）评分及结肠黏膜损伤评分。HE染色观察小鼠结肠黏膜组织的病理学变化。酶联免疫吸附试验（ELISA）测定小鼠血清和结肠组织白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子（TNF）-α、IL-6水平。硫代巴比妥酸比色法（TBA）测定小鼠血清和结肠组织丙二醛（MDA）含量。黄嘌呤氧化酶法测定小鼠血清和结肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。二硫代二硝基苯甲酸（DTNB）直接法测定小鼠血清和结肠组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活力。免疫组织化学染色法观察小鼠结肠组织中Nrf2的阳性表达。Western blot检测小鼠结肠组织血红素加氧酶1（HO-1）和NAD（P）H：醌氧化还原酶1（NQO1）蛋白的表达情况。结果 与对照组相比，UC组小鼠DAI评分、结肠黏膜损伤评分、结肠组织病理学评分升高，血清和结肠组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、MDA水平升高，结肠组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高，血清和结肠组织中SOD、GSH-px水平降低（P<0.05），结肠黏膜损伤严重。与UC组相比，MES组、WMW-M组、WMW-H组小鼠相应指标变化与上述相反，而结肠组织Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达升高（P<0.05），结肠黏膜损伤减轻。WMW-L组、WMW-M组、WMW-H组各指标变化呈剂量依赖性。WMW-H组与MES组差异无统计学意义；ML-385减弱了高剂量乌梅丸对UC小鼠结肠黏膜损伤的改善作用。结论 乌梅丸可能通过激活Nrf2/ARE抗氧化应激途径减轻UC小鼠的结肠黏膜损伤。
目的 探讨积雪草酸（AA）对实验性蛛网膜下腔出血（SAH）大鼠脑损伤的神经保护作用。方法 将108只成年SD大鼠分为假手术（Sham）1组、SAH+Vehicle（空载）组与SAH+AA组，每组36只；42只大鼠分为Sham2组及SAH后3、6、12、24、48、72 h组，每组6只。除Sham组外，其余各组采用单侧颈外动脉线刺法建立SAH模型，造模后SAH+AA组灌胃AA溶液（30 mg/kg）。采用踏空实验和改良Garcia评分评估神经行为学改变，Western blot检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白表达，酶联免疫吸附试验检测脑组织谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）浓度，Fluoro-Jade B染色检测神经元死亡情况。结果 与Sham1组相比，SAH+Vehicle组踏空步数比例明显增多且改良Garcia评分明显降低，脑组织GPX4蛋白表达水平和GSH含量降低，MDA含量升高，死亡神经元数目增多（均P<0.05）。与SAH+Vehicle组相比，SAH+AA组踏空步数比例下降且改良Garcia评分升高，脑组织GPX4蛋白表达升高，MDA含量下降，GSH含量升高，死亡神经元数目明显下降（P<0.05）。结论 AA可能通过抑制脂质过氧化减轻大鼠SAH后的脑损伤。
目的 比较早期与晚期支架内血栓（ST）致4b型急性心肌梗死（AMI）患者院内及出院1年生存及预后情况。方法 入选2015年1月—2018年2月冠状动脉造影确定ST致4b型AMI患者共302例。根据ST发生时间分为早期ST组（≤30 d）26例和晚期ST组（>30 d）276例，对比2组患者住院期间及出院1年内的终点事件。主要研究终点包括心源性死亡和再发AMI；次要研究终点包括靶病变血运重建（TLR）、再次ST、心力衰竭及卒中。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并比较2组患者无终点事件发生率；采用Cox回归分析4b型AMI患者发生终点事件的危险因素。结果 住院期间2组主要研究终点事件发生率差异无统计学意义（7.7% vs. 3.3%，P=0.243）；早期ST组院内心力衰竭发生率高于晚期ST组（11.5% vs. 1.4%，P=0.016），其他次要终点事件发生率差异无统计学意义（P>0.05）。平均随访1年，早期ST组主要（20.0% vs. 5.9%，P<0.05）及次要（36.0% vs. 11.5%，P<0.05）研究终点事件发生率均高于晚期ST组。Kaplan-Meier生存分析表明，早期ST组1年累积无主要（P=0.022）及次要（P<0.001）终点事件发生率均低于晚期ST组。Cox回归分析表明高血压、冠状动脉旁路移植术史是4b型AMI患者发生主要终点事件的独立危险因素，术中植入主动脉内气囊泵（IABP）、缩短支架内血栓至球囊扩张（ST to B）时间是其发生次要终点事件的独立保护因素。结论 与晚期ST致4b型AMI患者相比，早期ST患者院内结局相似，长期预后差。术中植入IABP、缩短ST to B时间可能改善4b型AMI患者预后。
目的 探究自发性急性脑出血（ACH）患者血浆可溶性CD163（sCD163）/可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子（sTWEAK）比值与预后的关系。方法 纳入ACH患者90例作为病例组，根据格拉斯哥预后评分将病例组分为预后不良组（38例）和预后良好组（52例）；另选取同期体检健康者45例为对照组。酶联免疫吸附试验检测血浆sCD163、sTWEAK水平并计算sCD163/sTWEAK比值。分析血浆sCD163、sTWEAK水平及sCD163/sTWEAK比值与临床资料的相关性；Logistic回归分析ACH患者预后不良的影响因素；受试者工作特征（ROC）曲线分析sCD163/sTWEAK比值对ACH患者预后不良的预测价值。结果 病例组血浆sCD163、sTWEAK水平及sCD163/sTWEAK比值均显著高于对照组；预后良好组上述指标均低于预后不良组（P<0.05）。预后良好组血肿体积、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、高血压及幕下出血比例均低于预后不良组，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）高于预后不良组（P<0.05）。相关性分析表明，血浆sCD163、sTWEAK水平及sCD163/sTWEAK比值与出血部位、血肿体积、NIHSS评分、白细胞计数、血小板计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）呈正相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，sCD163/sTWEAK比值、出血部位、血肿体积、NIHSS评分为ACH患者预后不良的影响因素（P<0.05）。ROC曲线结果表明，sCD163/sTWEAK比值评估ACH患者预后不良的AUC为0.850，敏感度和特异度分别为86.84%和69.23%。结论 sCD163/sTWEAK比值在ACH患者血浆中水平较高，并与预后不良有关，该值对此类患者的预后有一定预测价值。
目的 观察超声引导下外侧弓状韧带上前路腰方肌阻滞（QLB-LSAL）与腹横肌平面阻滞（TAPB）对腹腔镜肝脏部分切除术（LPH）后镇痛与恢复质量的影响。方法 选择择期行LPH患者58例，采用随机数字表法将患者分为弓状韧带组和腹横平面组，每组29例。弓状韧带组在术前进行双侧QLB-LSAL，腹横平面组在术前进行双侧肋缘下TAPB，2组均每侧给予0.33%的罗哌卡因20 mL，术后均使用自控静脉镇痛（PCIA）。记录2组患者术后2、4、6、12、24和48 h静息和运动数字评价量表（NRS）评分，术前1 d、术后1和3 d进行15项恢复质量量表（QoR-15）评分，围手术期麻醉药物用量，PCIA按压次数，48 h补救镇痛药使用例数，术后恶心呕吐（PONV）发生率及术后首次下床时间。结果 与腹横平面组相比，弓状韧带组术后2、4、6、12、24和48 h运动NRS评分，术后2、4、6、12和24 h静息NRS评分降低（P<0.05），术后1 d和3 d QoR-15评分增加（P<0.05），弓状韧带组患者围手术期瑞芬太尼和舒芬太尼用量、术后48 h使用补救镇痛药物比例、镇痛泵按压次数、PONV发生率及术后首次下床时间降低（P<0.05）。结论 QLB-LSAL阻滞对LPH术后镇痛效果和恢复质量优于TABP阻滞。
目的 通过妊娠高血压综合征监测系统测定妊高征风险评级和胎盘生长因子（PLGF）水平，以及胎儿颈项透明层厚度（NT）检查时测得的子宫动脉搏动指数（PI）的联合应用，建立对子痫前期的临床预测模型。方法 选择子痫前期患者24例作为病例组，随机抽取同期有良好妊娠结局的孕妇95例作为对照组，收集2组在孕11~14周免疫荧光定量检测法测定的血清PLGF水平，子宫动脉PI，孕11~20周MP妊高征监测系统风险评级（MP风险）及其他相关数据，记录产前体质量指数（BMI）、年龄、孕次、分娩方式、新生儿出生体质量及Apgar评分。结果 单因素Logistic回归分析结果显示，BMI、年龄、PI、MP风险、PLGF是出现不良结局的影响因素。多因素回归分析结果显示高PI、MP中高风险和PLGF<12是影响出现不良结局的独立危险因素，建立的PE预测模型为logit（P）=-15.767+0.020×PI+0.072×MP风险+0.181×PLGF，ROC曲线下面积（AUC）为0.883，特异度为0.816，敏感度为0.846。结论 联合PI、MP风险、PLGF建立子痫前期临床预测模型具有一定的价值，且其联合预测价值高于单独应用。
目的 探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）与白塞病（BD）疾病活动性的相关性。方法 103例BD患者依据电子病历疾病活动性指数（EMRAI）评分分为低活动性组（0~4分，61例）和高活动性组（5~11分，42例）。检测患者白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、淋巴细胞计数（LY）、血小板计数（PLT）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hb）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、IgG、IgA、IgM及补体C3、C4，计算NLR和血小板/淋巴细胞比值（PLR）；分析NLR、PLR与全体患者ESR、CRP、EMRAI的相关性；采用Logistic回归分析BD疾病活动性的影响因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线，评估NLR对BD疾病活动性的判断效能。结果 高活动性组患者WBC、NEU、PLT、ESR、CRP、NLR、PLR及补体C3、C4均高于低活动性组（P<0.05），余指标差异均无统计学意义（P>0.05）。NLR与全体患者ESR、CRP、EMRAI呈正相关，PLR与全体患者ESR、CRP、EMRAI呈正相关（P<0.05）。Logistic回归分析显示，高NLR是BD疾病活动性的危险因素（OR=1.511，95%CI：1.080~2.113，P<0.05）。ROC曲线分析结果显示，NLR评估BD疾病活动性的曲线下面积（AUC）为0.706（95%CI：0.603~0.809）。结论 NLR对BD患者疾病活动性有一定的判断效能，可作为BD疾病活动性评估的生物学指标。
目的 探讨佐利替尼一线治疗具有原发表皮生长因子受体（EGFR）突变的非小细胞肺癌（NSCLC）伴中枢神经系统转移患者的疗效。方法 2例患者均为一线使用佐利替尼，通过实体瘤的疗效评价标准RECIST v1.1和神经系统肿瘤脑转移RANO-BM标准评估肿瘤治疗反应。结果 病例1基线伴多发脑转移，EGFR exon 19del突变，佐利替尼治疗51.4个月后仍维持肺部病灶部分缓解（PR）、颅内病灶完全缓解（CR）。病例2基线单个脑转移病灶，EGFR exon 19del突变，佐利替尼治疗期间达到肺部病灶PR、颅内病灶CR，13.7个月后肺部疾病进展（PD），新发单个脑转移病灶，综合评效PD。病例1出现3级不良反应，为皮肤干燥，其余主要为皮疹、肝功能异常、腹泻，不良反应总体可控。结论 佐利替尼对EGFR突变NSCLC伴中枢神经系统转移患者有较好的颅内及颅外病灶的控制效果，与EVEREST研究一致，可作为一线初始治疗的选择。
目的 应用液态芯片技术筛选结核性胸膜炎（plTB）胸腔积液结核特异性细胞因子建立诊断模型，并探讨其应用价值。方法 纳入plTB患者（plTB组）86例，其中确诊plTB组41例，临床诊断plTB组45例；其他胸腔积液患者（对照组）42例。采用液相芯片技术分析胸腔积液17个细胞因子，包括白细胞介素（IL）-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-9、IL-10、γ-干扰素诱导蛋白10（IP-10）、IL-15、IL-17F、IL-27、肿瘤坏死因子（TNF）-α、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、巨噬细胞炎症蛋白-3a（MIP-3α）、巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、β-干扰素（IFN-β）的表达量。筛选确诊plTB组和对照组组间差异因子，并在确诊plTB患者中绘制受试者工作特征（ROC）曲线，将AUC>0.850、特异度>80%的IP-10、IL-27和MCP-1联合诊断plTB，并同胸腔积液腺苷酸脱氨酶（ADA）检测和结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）比较，评估诊断效能。结果 确诊plTB组IL-2、IP-10、IL-27、TNF-α和MCP-1水平均高于对照组（P<0.05）；IP-10、IL-27和MCP-1三因子联合确诊plTB的敏感度为87.8%，特异度为81.0%；三因子联合诊断在45例临床诊断plTB组中的敏感度仍高达86.7%，与确诊plTB组的敏感度比较，差异无统计学意义（P>0.05）。plTB组中，TIP-10、IL-27和MCP-1三因子联合检测的敏感度为87.2%，高于T-SPOT.TB单独检测（81.4%）和ADA单独检测（54.7%）。结论 应用液态芯片技术对胸腔积液IP-10、IL-27和MCP-1联合检测，可为plTB诊断提供帮助。
识别阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者上气道阻塞和狭窄情况对于决定后续治疗方案至关重要。药物诱导睡眠内镜（DISE）是可提供OSA患者麻醉后“睡眠”状态时上呼吸道解剖学结构的三维可视化评估技术，通过内镜安全而快速地观察上呼吸道阻塞及塌陷的动态情况,为制定手术方案、进行气道正压（PAP）干预治疗等提供重要参考。在多导睡眠图（PSG）辅助下，DISE对优化OSA个体化治疗方案发挥重要作用。该文介绍了多导睡眠图辅助药物诱导睡眠内镜正压呼吸机压力滴定的操作要点。
对比剂相关性急性肾损伤（CA-AKI）是在诊断或介入手术中使用对比剂所引起的一种严重并发症，目前已成为住院患者新发急性肾功能不全的主要原因之一。选择相对低毒的对比剂，减少对比剂暴露的时间和剂量对CA-AKI有一定的预防作用，他汀等药物以及术前术后的水化能够降低CA-AKI的风险，目前纳米药物已被证明在动物模型中获益。该文就当前CA-AKI的防治进行综述，为进一步深入研究新的干预措施奠定基础，并为临床治疗提供理论依据。
卒中后认知障碍（PSCI）主要表现为学习、记忆等方面的障碍。哺乳动物大脑中高度富集的RNA m6A甲基化修饰，参与神经胶质细胞介导的神经炎症。鉴于神经炎症是PSCI神经损伤以及空间和记忆能力下降的主要机制，推测RNA m6A甲基化修饰可调节脑卒中后神经胶质细胞炎症反应，进而改善PSCI。该文就RNA m6A甲基化修饰在PSCI发展中的作用及其调控神经胶质细胞介导的炎症的详细机制进行总结分析，为该领域的研究者提供参考。
