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    专题研究-内分泌疾病
    GLP-1Ra通过抑制NOX2来源的ROS产生减少高糖诱导的β细胞凋亡
    丁敏,李春君,邢云芝,于倩,王鹏华,于德民
    2015, 43 (11):  1217-1221.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.001
    摘要 ( 643 )   PDF(507KB) ( 3853 )  
    目的 探讨胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 受体激动剂 (GLP-1Ra) 减少高糖诱导的β细胞凋亡作用的可能机制。方法 正常对照 (N, 普通饲料喂养) 组、 2 型糖尿病 (T2DM) 组和 GLP-1 Ra 组[利拉鲁肽 200 μg/ (kg·d) ]大鼠干预12 周。比较各组大鼠造模前、 造模后给药前 (0 周) 及 12 周末血糖水平。高压液相色谱分析法测定糖化血红蛋白(HbA1c); 全自动生化分析仪测定天冬氨酸转氨酶 (AST)、 肌酐 (CR) 及尿素氮 (BUN) 等; TUNEL染色观察胰岛细胞凋亡情况; 免疫组化法测定 cleaved caspase 3; DCFH-DA 荧光探针检测胰岛活性氧簇 (ROS); 免疫组织化学法检测NADPH氧化酶(NOX) 催化亚基 (NOX2)。结果 12周时, GLP-1Ra组的血糖、 HbA1c、 总胆固醇 (TC) 及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-c) 水平均低于T2DM组 (P<0.05); GLP-1Ra组胰岛细胞凋亡率和cleaved caspase 3水平较T2DM组下降(P<0.05); 应用 Apocynin 抑制前, GLP-1Ra 组胰岛 ROS 水平明显低于 T2DM 组, 并与 N 组差异无统计学意义 (P>0.05), 应用Apocynin 抑制后, 各组间差异均无统计学意义 (P>0.05)。GLP-1Ra 组胰岛NOX2水平较T2DM 组下降(P<0.05)。结论 GLP-1Ra能抑制糖尿病大鼠β细胞的凋亡, 抑制NOX2来源的ROS产生可能是重要的潜在机制之一。
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    沙格列汀通过抑制 SDF-1 降解促进 2 型糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖
    邢云芝,李春君,丁敏,于倩,于德民
    2015, 43 (11):  1221-1225. 
    摘要 ( 665 )   PDF(905KB) ( 3800 )  
    目的 探讨二肽基肽酶Ⅳ(DPP-4)抑制剂沙格列汀促进糖尿病大鼠胰岛β细胞增殖的相关机制。方法 SD 大鼠随机分为对照 (NC) 组 (n=10)、 糖尿病(DM)组 (n=10) 和沙格列汀治疗(DM-S)组 (n=10)。DM-S 组给予沙格列汀 1 mg/ kg·d)灌胃 12 周。高糖钳夹法测胰岛功能, 免疫荧光双染观察胰腺组织中α细胞、 β细胞及 DPP-4、 基质细胞生成因子(SDF-1 的表达, PCNA 免疫染色观察胰岛β细胞增殖, Western Blot 法检测丝氨酸苏氨酸蛋白激酶
    (Akt)p-Aktβ-catenin free-β-catenin 的表达, Real Time-PCR 法检测基因 c-myc cyclinD1 的表达。结果 NC 组相比, DM 组大鼠血糖明显升高, 胰岛分泌功能明显受损, 胰岛β细胞明显减少。与 DM 组相比, 沙格列汀明显抑制 DPP-4 表达, 减少 SDF-1 降解, 增加胰岛β细胞增殖, 改善胰岛功能及病理学损害。结论 DPP-4 抑制剂沙格列汀能够明显改善胰岛功能, 其机制与抑制胰腺组织 DPP-4 表达, 减少 SDF-1 降解, 促进胰岛β细胞增殖有关。
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    胰高血糖素样肽-1 受体激动剂减轻小鼠体质量的作用机制研究#br#
    于倩, 李春君, 丁敏, 邢云芝, 于德民
    2015, 43 (11):  1226-1230.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.003
    摘要 ( 614 )   PDF(867KB) ( 3790 )  
    目的 探讨胰高血糖素样多肽-1 受体激动剂(GLP-1Ra)减轻小鼠体质量的作用机制。方法 正常对照N)组 8 只小鼠以普通饲料喂养, 高脂饮食(HF)组 32 只以高脂饲料喂养, 造模成功后的小鼠分为单纯 HF 组(HF组、 处死前寒冷刺激(CS)组和 200 400 μg/kg GLP-1 Ra 干预[Lira200)、 Lira400]组, 喂养 8 周。观察各组小鼠的体质量、 血糖及三酰苷油 (TG) 的水平变化。HE 染色观察小鼠不同部位白色脂肪 (WAT) 形态学改变; 免疫组织荧光
    染色、 Real-time PCR 方法观察利拉鲁肽对棕色脂肪(BAT)特异因子 UCP-1 表达的影响;Western blot 方法观察UCP-1 表达的调节因子 PPAR-γ共激活因子 PGC-1α) 表达的影响。结果 Lira 200) 组和 Lira 400) 组平均体质量低于 HF 组 (P0.05)。HF 组较 N 组血糖和 TG 水平均升高, Lira 200) 组和 Lira 400) 组血糖和 TG 水平较 HF 降低 (P0.05)。Lira200)组及 Lira400)组肾周与腹股沟皮下脂肪组织部分转变为含有微小脂滴的棕色样脂肪细胞, UCP-1 蛋白和基因、 PGC-1α蛋白表达水平较 HF 组均有不同程度的增加, Lira400)组均强于 Lira200)组(P <0.05)。结论 GLP-1Ra 能明显减轻小鼠体质量, 其机制可能与增加 UCP-1 表达, 促进白色脂肪发生棕色样变有关。
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    GLP-1 受体激动剂治疗非酒精性脂肪肝的新进展
    李春君, 于德民
    2015, 43 (11):  1230-1234.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.004
    摘要 ( 612 )   PDF(344KB) ( 4056 )  
    非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是在世界范围内最常见的一种肝脏疾病, 然而目前尚无特异性的治疗药物。胰升糖素样肽-1 受体激动剂 (GLP-1Ra) 是基于肠促胰素为靶点治疗 2 型糖尿病的一类新药物。近期, 动物和临床研究证实 GLP-1Ra 类药物能够有效减少肝脏脂肪沉积, 减轻脂肪变性, 是治疗 NAFLD 的一类最有希望的药物。本文将 GLP-1Ra 类药物改善 NAFLD 基础和临床研究证据及作用机制综述如下。
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    专题研究-脊柱病
    重视腰椎间盘突出症的病理分型, 选择合适的治疗方法
    马信龙
    2015, 43 (11):  1235-1238.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.005
    摘要 ( 1121 )   PDF(381KB) ( 3694 )  
    腰椎间盘突出是描述形态学的术语, 具有不同的病理变化、 发病机制和临床特点。笔者提出新的病理分型分为损伤疝出型、 退变突出型、 椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出、 椎间盘囊肿 4 种类型。应根据病理变化选择合适的治疗措施和手术方式。
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    经皮椎间孔镜和椎间盘镜治疗腰椎间盘突出症和椎管狭窄症的选择与应用
    徐宝山
    2015, 43 (11):  1239-1243.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.006
    摘要 ( 625 )   PDF(382KB) ( 4166 )  
    经皮椎间孔镜和椎间盘镜是目前治疗腰椎间盘突出和椎管狭窄症的常用微创内镜技术。椎间盘镜经后路椎板间隙开窗, 原理与传统开窗类似, 适用于绝大多数腰椎间盘突出和椎管狭窄症, 尤其可动式椎间盘镜更利于显露和操作。经皮椎间孔镜经椎间孔自然间隙、 也可经椎板间隙入路, 在生理盐水下操作, 更加微创, 但操作范围相对局限,需要精确穿刺, 两者分别有独特的操作规范和技巧, 适应证既有交叉, 也有互补, 可根据患者具体情况选择应用。
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    椎间盘源性腰痛的诊治进展
    夏群, 梁威
    2015, 43 (11):  1244-1249.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.007
    摘要 ( 891 )   PDF  
    引起腰痛的原因有很多, 如肌肉韧带损伤、 脊柱关节退行性变、 椎管狭窄、 椎间盘突出、 腰椎滑脱、 椎间盘源性腰痛、 自身免疫性疾病、 感染、 肿瘤、 代谢性骨病等。而椎间盘源性腰痛则是近些年被认识到的, 尤其是磁共振技术广泛应用于临床之后, 对本病的认识取得了很大进展。本文将从病因、 发生机制、 临床诊断及治疗几个方面对近年来关于椎间盘源性腰痛的研究综述如下。
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    关于脊柱微创手术的原则
    张西峰
    2015, 43 (11):  1250-1252.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.008
    摘要 ( 718 )   PDF(339KB) ( 4159 )  
    随着医学科学的发展, 脊柱外科手术微创化程度也越来越高。其术后效果与传统手术相当或略胜一筹, 患者的依从性和满意度也较高, 所以脊柱微创手术逐渐被广大患者所接受。但与传统手术相比, 由于其操作精细程度高、 学习曲线长等原因, 也就要求脊柱外科医生必须熟知脊柱微创手术的原则和相关的理念。只有遵循这些原则和理念, 微创脊柱外科才能健康、 持续、 快速地发展。
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    细胞与分子生物学
    雄激素依赖性前列腺癌细胞中雄激素受体上调EphA3 表达#br#
    刁小伟, 李园, 皮玉瑞, 李同辉, 刘平, 卢山
    2015, 43 (11):  1253-1257.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.009
    摘要 ( 692 )   PDF(1497KB) ( 5830 )  
    目的 探讨雄激素依赖性前列腺癌细胞中促红细胞生成素产生肝细胞 A 型受体(EphA3 表达和雄激素受体 (AR) 信号通路的关联。方法 首先通过逆转录聚合酶链式反应 (RT-PCR) 和蛋白免疫印迹实验 (Western blot分别检测前列腺癌细胞 LNCaP 22Rv1 EphA3 AR mRNA 及蛋白水平, 然后用双氢睾酮(DHT)刺激 48 h测定细胞 EphA3AR 和前列腺特异抗原(PSA)表达水平的变化。同时, 将成功构建的荧光素酶报告基因重组质粒EphA3-Luc-789~+146)与 AR 表达质粒 pcDNA3.1+-AR AR 特异性小分子干扰 RNAsiAR)共转染 22Rv1 胞, 分析 AR EphA3 转录活动的影响。结果 EphA3 在前列腺基质细胞 WPMY-1 中表达水平极低, 但在前列腺癌细胞 LNCaP 22Rv1 中则明显升高, 与 AR 表达模式相似。10 nmol/L DHT 不仅明显上调 22Rv1 细胞中 ARPSAEphA3 表达水平, 也显著升高 LNCaP 细胞中相关基因和蛋白水平。而且细胞内不同 AR 表达水平会显著影响EphA3 启动子活性。结论 AR 通过提高 EphA3 启动子活性上调EphA3 表达水平。
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    荔枝核总黄酮对 TGF-β1 诱导的大鼠肝星状细胞内NF-κBα-SMA 表达的影响#br#
    刘燕秀, 赵永忠, 李彩, 董勇, 覃桂金, 成秋宸, 郑清华
    2015, 43 (11):  1258-1262.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.010
    摘要 ( 638 )   PDF(415KB) ( 4124 )  
    目的 研究荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的大鼠肝星状细胞 T6(HSC-T6)细胞增殖的影响及其相关分子机制。方法 0.25%胰蛋白酶消化收集细胞, 用含 10%FBS DMEM+5 μg/L TGF-β1 培养液配成单细胞悬液。(1MTT 法检测细胞增殖活力。将细胞接种于 96 孔培养板中, 设 TGF-β1 组, 对照组 (含 5DMSO), TFL80160320640800 组 (80160320640800 mg/L TFL),每组设 3 个复孔。加药 244872 h 后, 采用酶标仪测定 490 nm处各孔吸光度 (A) 值并计算细胞抑制率; 根据半数抑制质量浓度 (IC50) 确定后续实验的药物浓度组及药物作用时间。2) 采用 PCR Western blot 分别检测 HSC-T6 细胞核转录因子 (NF-κBα-平滑肌肌动蛋白 (α-SMAmRNA 和蛋白的表达。将细胞接种于 10 cm 培养皿中, 设 TGF-β1 组,对照组 (含 5DMSO), TFL125250500 组 (125250500 mg/LTFL),分组培养 48 h 后测定。结果 同一作用时间点, 随着 TFL 浓度的增高, HSC-T6 细胞的 A 值基本逐渐降低,细胞抑制率逐渐上升。TGF-β1 NF-κBα-SMA mRNA 和蛋白表达量与对照组差异均无统计学意义, TFL125 组与 TGF-β1 组、对照组差异均无统计学意义。随着 TFL 浓度的增高, HSC-T6 细胞 NF-κBα-SMA mRNA 和蛋白表达量基本逐渐降低。结论 TFL 可抑制活化的 HSC-T6 细胞增殖, 其可能通过抑制NF-κBα-SMA 的表达来发挥抗肝纤维化作用。
     
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    脑源性神经营养因子可减轻 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧损伤
    王诗才, 陈太军, 黄美松, 朱少铭
    2015, 43 (11):  1262-1266.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.011
    摘要 ( 585 )   PDF(624KB) ( 3889 )  
    目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)预处理对 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的影响及其作用机制。方法 体外培养 H9c2 心肌细胞并以缺氧 (95%N2+5%CO2) 培养 4 h 后复氧 (95%O2+5%CO2) 培养 12 h 建立 H/R 模型, 并分为 Control 组、 H/R 组、 不同浓度 (110100 μg/LBDNF 预处理后 H/R 组、 酪氨酸蛋白激酶受体 B TrkBinhibitor 组 (同时加入 100 μg/L BDNF 11 000 TrkB inhibitor 预处理后 H/R 组)。利用 MTT 方法检测各组心肌细胞的细胞存活率; 并测定各组心肌细胞 H/R 损伤后乳酸脱氢酶(LDH)、 肌酸激酶(CK)、 丙二醛(MDA)、 超氧化物歧化酶(SOD)含量及活性; 流式细胞术测定各组心肌细胞的凋亡率; Western-blot 检测 TrkBBcl-2Bax 蛋白表达。结果 Control 组相比, H/R 组细胞存活率明显下降, LDHCK MDA 含量升高, SOD 活性降低, 细胞凋亡率升高, 抗凋亡 Bcl-2 蛋白表达下降, 促凋亡 Bax 蛋白表达升高(均 P < 0.05)。与 H/R 组相比, 不同浓度 BDNF 预处理H9c2 心肌细胞后 H/R, 各组细胞存活率均明显上升, CKLDHMDA 含量逐渐下降, SOD 活性升高, 细胞凋亡率下降, TrkB Bcl-2 蛋白表达升高, 而 Bax 蛋白表达降低, 但 BDNF 的作用均受到 TrkB inhibitor 的抑制。结论 BDNF预处理能够提高 H9c2 心肌细胞 H/R 损伤的细胞存活率, 通过降低细胞凋亡率和提升细胞抗氧化能力而发挥保护作用, 并与 BDNF-TrkB 信号通路有关。
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    异甘草素对胃癌 SGC7901 细胞侵袭能力的影响
    刘方康, 牛琼, 王爱丽, 贾兴芳, 胡营滨, 刘成霞
    2015, 43 (11):  1267-1270.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.012
    摘要 ( 657 )   PDF(528KB) ( 3815 )  
    目的 探讨异甘草素 (isoliquiritigenin) 对人胃癌 SGC7901 细胞侵袭能力的影响及其可能的分子机制。 取对数生长期人胃癌 SGC7901 细胞, 分为对照组(正常细胞培养液), 异甘草素实验组(异甘草素溶于细胞培养液, 浓度分别为 102550100 μmol/L), 每组 4 个复孔。培养 244872 h 后采用 MTT 法检测异甘草素对细胞生长的抑制情况, 摸索后续实验药物浓度和作用时间; 采用 Transwell 小室侵袭实验检测各组细胞的侵袭能力; Western blotting
    法检测基质金属蛋白酶-9MMP-9)、 蛋白激酶 BAkt)和磷酸化 AktP-Akt)的表达。结果 10 μmol/L 异甘草素不能抑制胃癌细胞株 SGC7901 的生长, 而 2550100 μmol/L 异甘草素可明显抑制其生长, 且呈时间和浓度依赖性,244872 h 半数抑制浓度(IC50)分别为 52.4844.4932.50 μmol/L, 故选定后续实验药物浓度为 2550100 μmol/L作用时间为 24 h。与对照组穿膜细胞数(个: 209.75±9.29)相比, 25 μmol/L 组(138.50±10.15)、 50 μmol/L 组(89.50±16.56)、 100 μmol/L 组(45.00±8.08)逐渐降低(F=267.948P < 0.05)。各组间 Akt 蛋白水平差异无统计学意义(F=1.492); 随异甘草素浓度的增加, P-AktMMP-9 蛋白水平逐渐降低(F 分别为 359.219431.324, 均 P < 0.05)。 异甘草素能够抑制 SGC7901 细胞侵袭能力, 其机制可能与下调 PI3K/Akt 信号转导通路蛋白及其下游的 MMP-9蛋白表达有关。
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    实验研究
    硫化氢对大鼠急性脊髓损伤的保护作用
    孙平, 范仲凯, 李昊天, 王继权, 赵兴长, 李刚, 吕刚
    2015, 43 (11):  1271-1274.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.013
    摘要 ( 595 )   PDF(439KB) ( 3676 )  
    目的 探讨硫化氢 (H2S) 对大鼠急性脊髓损伤后自噬及细胞凋亡的影响。方法 36 只健康雄性 SD 大鼠随机分为假手术组 (Sham 组)、 单纯脊髓损伤组 (模型组)、 H2S 处理组(H2S ), 每组 12 只。采用 Allens 法构建大鼠脊髓损伤模型, Sham 组只行椎板切除术, 暴露脊髓不打击; H2S 组在脊髓损伤后 1 h 腹腔注射 50 μmol/kg 硫氢化钠;模型组给予等体积生理盐水。各组脊髓损伤 24 h 后取出脊髓组织, Western blot 检测 LC3p70S6K Cleaved caspase-3 表达; 免疫荧光法检测 LC3 表达; TUNEL 染色法检测各组细胞凋亡率。结果 Sham 组相比, 模型组 LC3Ⅱ/LC3ⅠCleaved caspase-3 表达升高,p70S6K 表达降低、 细胞凋亡率升高 (P < 0.01); 与模型组相比, H2S LC3Ⅱ/LC3ⅠCleaved caspase-3 表达降低, p70S6K 表达升高, 细胞凋亡率下降(P < 0.01)。结论 H2S 可抑制大鼠急性脊髓损伤后自噬并减少细胞凋亡。
    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    经尿道灌注慢病毒转染豚鼠膀胱的研究
    魏艳青, 王江平, 王勤章, 钱彪, 丁国富
    2015, 43 (11):  1275-1277.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.014
    摘要 ( 549 )   PDF(354KB) ( 4005 )  
    目的 观察慢病毒介导绿色荧光蛋白(GFP)转染膀胱的效果, 并确定取得较好转染效果的病毒量。 豚鼠经尿道灌注及静脉注射不同量的携带 GFP 基因的慢病毒, 饲养 7 d 后取膀胱、 肝、 肺、 肾等组织冰冻切片,激光共聚焦显微镜下观察各组织 GFP 分布。结果 滴度为 4×108的慢病毒, 经尿道膀胱灌注 30 μL 时可见组织黏膜下有绿色荧光, 40 μL 时组织肌层有广泛绿色荧光分布, 50 μL 时组织肌层有更强绿色荧光分布, 静脉注射 25 μL 组织肌层可见有广泛绿色荧光分布; 经尿道灌注各病毒量下未在膀胱外组织见有明显绿色荧光分布, 静脉注射下在肝、 肺等组织见有较膀胱更强绿色荧光。结论 慢病毒可以成功介导 GFP 转染豚鼠膀胱, 并且经尿道灌注可以避免静脉注射带来的病毒在膀胱外组织广泛分布, 能够为膀胱疾病的临床治疗带来新的研究方向和手段。
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    薏苡茎醇提取物对荷 H22小鼠体内抗肿瘤作用
    黄挺章, 李远辉, 郭圣奇, 卢善善, 齐梁煜, 冯雪萍, 黄锁义
    2015, 43 (11):  1278-1281.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.015
    摘要 ( 709 )   PDF(347KB) ( 4165 )  
    目的 研究薏苡茎醇提取物对荷 H22小鼠体内抗肿瘤作用。方法 采用小鼠肝癌 H22腹水型瘤细胞建立荷瘤小鼠动物模型, 将 84 只模型小鼠随机均分为薏苡茎醇提取物剂量 1~5 组、 模型对照组、 环磷酰胺组, 分别灌胃薏苡茎醇提取液 108642 g/kg, 等体积生理盐水和环磷酰胺 0.02 g/kg, 每日 1 次, 连续 8 d。观察小鼠的活动能力、 腹部膨隆大小及出现的时间、 毛发和摄食、 饮水量变化等情况。测量荷 H22小鼠的实体瘤质量, 计算抑瘤率, 并计算肝脏指数、 脾脏指数和胸腺指数。结果 模型对照组最先出现腋下肿瘤鼓起且生长最快, 自主活动减少、 食欲下降、 毛色开始暗淡等反应, 剂量 12 组次之, 剂量 5 组和环磷酰胺组最慢。薏苡茎醇提取物剂量 1~5 组瘤质量[分别为 (0.47±0.18)、(0.37±0.13)、(0.34±0.10)、(0.30±0.11)、(0.28±0.09mg]均低于模型对照组(0.60±0.21)mg[F=5.700P0.05], 薏苡茎醇提取物剂量 1~5 组、 环磷酰胺组抑瘤率依次升高 (分别是 21.67%38.33%43.33%50.00%53.33%60.00%)。环磷酰胺组和薏苡茎醇提取物组的肝脏指数、 脾脏指数和胸腺指数均低于模型对照组(剂量 1 组脾脏指数除外); 薏苡茎醇提取物各剂量组的肝脏指数低于环磷酰胺组, 脾脏指数、 胸腺指数与环磷酰胺组差异无统计学意义。结论 薏苡茎醇提取物对荷 H22小鼠体内肿瘤和肝脏损害有抑制作用。
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    生长期膳食缺锌小鼠肾细胞凋亡及机制研究
    田娟, 郭芳, 李晓明
    2015, 43 (11):  1281-1283.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.016
    摘要 ( 513 )   PDF(476KB) ( 3812 )  
    目的 观察膳食缺锌条件下生长期小鼠肾细胞凋亡情况、 氧化应激情况及凋亡相关因子 Bcl-2 Bax 表达变化, 探讨锌缺乏诱发肾细胞凋亡的机制。方法 将刚断乳雄性小白鼠 30 只随机分为缺锌组和足锌组, 每组15 只。缺锌组喂饲缺锌饲料(0.85 mg/kg), 足锌组喂饲足锌饲料 (30 mg/kg)。应用 TUNEL 法观察小鼠肾细胞凋亡情况, 计算凋亡指数; 分别应用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定肾超氧化物歧化酶 (SOD) 和丙二醛(MDA)含量;应用蛋白印迹技术检测肾组织中 Bcl-2Bax 蛋白表达变化。结果 与足锌组比较, 缺锌组小鼠肾可见 TUNEL 阳性细胞增多, 细胞凋亡指数明显增加; 抗氧化酶 SOD 活性下降, MDA 增加, 氧化应激反应增强; 凋亡相关因子 Bcl-2 白表达量明显下降, Bax 蛋白表达量明显上调, Bcl-2/Bax 比值下降。结论 生长期膳食缺锌导致肾细胞抗氧化酶活性降低, 氧化应激反应增强及细胞凋亡相关因子 Bcl-2 和 Bax 蛋白表达改变, 最终导致肾细胞发生凋亡。
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    缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马 CA1 低氧诱导因子-1α、 血管内皮生长因子表达的影响#br#
    张会玲,李世英,李峥,张晋霞,贺永贵,刘斌
    2015, 43 (11):  1284-1288.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.017
    摘要 ( 530 )   PDF(392KB) ( 3783 )  
    目的 观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血侧海马 CA1 区低氧诱导因子(HIF-1α、 血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化, 探讨缺血预适应的脑保护机制。方法 雄性 SD 大鼠随机分为 3 组: 假手术(SO组、 脑缺血(MCAO)组和缺血预适应(BIP)组, 后两组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注 2612244872 h 6 亚组。制备大鼠局灶性脑缺血预适应模型, 采用免疫组织化学法与 Western blot 法观察脑缺血后再灌注各个时间点海马 CA1 HIF-1αVEGF 的表达变化。结果 SO 组未见神经功能缺损症状, 与 MCAO 组相比, BIP 组再灌注各时间点神经功能缺损评分低 (P0.05)。MCAO 组、 BIP HIF-1αVEGF 阳性细胞及蛋白表达均于再灌注 2 h 开始增多, 612 h 表达递增, 24 h 表达至高峰, 随后表达减少, 72 h 表达仍高于 SO 组。两组各时间点 HIF-1αVEGF阳性细胞及蛋白表达均高于 SO 组 (P0.05)。除再灌注 2 h6 h MCAO 组与 BIP HIF-1α的阳性细胞表达差异无统计学意义外, 2 组各时间点 VEGF 阳性细胞表达、 HIF-1αVEGF 蛋白表达均是 BIP 组高于 MCAO 组(P0.05)。结论 脑缺血预适应可能通过上调 HIF-1α、 VEGF 的表达, 发挥脑保护作用。
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    枸杞多糖通过诱导巨噬细胞极化抗胰腺癌的研究
    杨青,白光,王巍,包翠芬, 翟振华
    2015, 43 (11):  1288-1291.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.018
    摘要 ( 803 )   PDF(1793KB) ( 4138 )  
    目的 探讨枸杞多糖 (LBP) 通过诱导巨噬细胞极化成一型巨噬细胞 (M1) 抗小鼠胰腺癌细胞 LTPA 的功效。方法 构建小鼠 CB-17SCID 皮下 LTPA 成瘤模型, 随机分为荷瘤模型组 (10 只) 及 LBP 治疗组 (10 只), LBP 治疗组每日 10 mg/kg LBP 灌胃, 荷瘤模型组每日同等剂量的生理盐水灌胃。将含有相同数量的小鼠巨噬细胞 Raw264.7 机分为不同 LBP 浓度的实验组和对照组, MTT 法检测各实验组与对照组中 Raw264.7 的光密度 (OD) 值; ELISA 法检LBP 质量浓度为 100 mg/L 的实验组与对照组中 Raw264.7 分泌白细胞介素 (IL-12 IL-10 的水平; 流式细胞仪检测 LBP 质量浓度为 100 mg/L 的实验组与对照组中 Raw264.7 表面蛋白 CD16/32 CD206 的水平。小鼠荷瘤 3 后剖瘤称质量并计算瘤体体积, 检测 LBP 对皮下肿瘤生长的影响, HE 染色和 KI-67 免疫组化法检测 LBP 对瘤组织镜下的改变及对 LTPA 增殖的影响。结果 100 mg/L LBP Raw264.7 的生长有明显促进作用(P < 0.01), 并使Raw264.7 高表达 CD16/32, 低表达 CD206; 高分泌 IL-12、 低分泌 IL-10LBP 治疗组瘤块质量、 体积及 KI-67 的表达量显著低于荷瘤模型组 (P < 0.01), 镜下肿瘤坏死区范围明显大于荷瘤模型组。结论 LBP 能够通过诱导巨噬细胞极化成 M1 状态达到抗 LTPA 的作用。
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    三黄糖肾康对 2 型糖尿病大鼠骨组织肿瘤坏死因子、白细胞介素-6 表达的影响#br#
    王冠, 王静怡, 奚悦
    2015, 43 (11):  1292-1295.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.019
    摘要 ( 625 )   PDF(328KB) ( 3932 )  
    目的 观察三黄糖肾康颗粒对 2 型糖尿病大鼠骨组织肿瘤坏死因子 (TNF、 白细胞介素 (IL-6 表达的影响。方法 取雌性 Wistar 大鼠, 正常对照组 10 只, 制作骨质疏松模型 10 只和糖尿病模型 50 只。糖尿病模型大鼠进一步分成模型对照组, 中药预防、 高、 低剂量组和钙尔奇碳酸钙 D3(西药),每组 10 只。7 组分别给予相应干预, 喂养 20 周后取材,全自动生化仪检测空腹血糖 (FBG); 酶联免疫吸附法 (ELISA) 检测血清 TNF-αIL-6 水平; 双X 线骨密度仪 (DXA) 检测骨密度, 实时定量聚合酶链反应 (RT-PCR) 检测骨组织 TNF-αIL-6 mRNA 水平; 蛋白免疫印迹法 (Western blot) 检测骨组织 TNF-αIL-6 蛋白水平。结果 与骨质疏松模型组比较, 中药预防、 高、 低剂量组及西药组骨密度升高, 血清 TNF-αIL-6 下降, 骨组织 IL-6 mRNA 及蛋白表达下降(P < 0.05), 中药预防、 高剂量组和西药组骨组织 TNF-α mRNA 及蛋白表达下降 (P < 0.05)。与糖尿病模型对照组比较, 中药预防、 高、 低剂量组及西药组 FBG、 血清 TNF-αIL-6 均明显下降 (P < 0.05), 中药预防组、 中药高剂量组和西药组骨组织 TNF-α mRNA及蛋白表达下降 (P < 0.05), 中药预防、 低剂量和西药组骨组织 IL-6 mRNA 及蛋白表达下降 (P < 0.05)。结论 糖尿病大鼠血清和骨组织 TNF-αIL-6 表达增高, 三黄糖肾康颗粒能够改善糖尿病大鼠的炎症状况。
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    依折麦布和辛伐他汀对缺血再灌注大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流的影响#br#
    张坤, 李广平, 李健, 程立君, 杨万松, 陈延勋
    2015, 43 (11):  1296-1299.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.020
    摘要 ( 750 )   PDF(593KB) ( 3995 )  
    目的 研究依折麦布和辛伐他汀单独及联合使用对模拟缺血再灌注大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流 (Ito) 的影响。方法 75 只雄性 SD 大鼠按随机数字表法分为正常对照(CON)组、 模拟缺血再灌注(CIR)组、 依折麦布EIR) 组、 辛伐他汀 (SIR)组和依折麦布+辛伐他汀 (ESIR) 组, 分别予生理盐水或其溶解的药物灌胃 2 周后分离右室心肌细胞, 采用全细胞膜片钳技术记录 Ito结果 1Ito电流密度 (+60 mV): CIR 组较 CON 组下降, EIR 组与 CIR 比较差异无统计学意义(P0.05), SIR 组、 ESIR 组与 CIR 组比较均升高, SIR 组与 ESIR 组比较差异无统计学意义P0.05)。(2Ito稳态失活曲线最大半数失活电压(V1/2): CIR 组较 CON 组显著增大, EIR 组与 CIR 组比较差异无统计学意义(P0.05), SIR 组和 ESIR 组较 CIR 组均显著减小(P0.05), SIR 组和 ESIR 组比较差异无统计学意义P0.05)。斜率因子(K)各组间差异无统计学意义(P0.05)。(3)失活后恢复曲线失活时间常数(τ)值: CIR 组较CON 组显著增加, EIR 组与 CIR 组间差异无统计学意义 (P0.05), SIR 组、 ESIR 组较 CIR 组明显减低 (P0.05), 而SIR 组与 ESIR 组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 辛伐他汀、 依折麦布+辛伐他汀预处理可以逆转模拟缺血再灌注对心肌细胞 Ito的影响, 且效果相似, 而依折麦布未表现出这种效果。
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    Akt/GSK-3β/eNOS 通路在藏红花酸保护离体大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
    王亚光,王鹏,陶贵周,黄建华
    2015, 43 (11):  1300-1303.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.021
    摘要 ( 630 )   PDF(383KB) ( 4142 )  
    目的 研究藏红花酸 (CRO) 对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用, 探讨其与丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 (Akt/糖原合成酶激酶 (GSK-3β/一氧化氮合酶 (eNOS) 信号通路的关系。方法 SD 大鼠 40 只, 随机数字表法均分为正常(N)组、 缺血再灌注(IR)组及 51015 mg/L 加药(CRO1CRO2CRO3)组, 比较再灌注 30 min 时各组心率HR), 冠脉流量 (CF), 左心室内压测定(LVDPLV+dp/dtmaxLV-dp/dtmax)。灌流结束 TTC 心肌染色评估梗死范围,分光光度法测定肌浆乳酸脱氢酶 (LDH) 和肌酸激酶 (CK-MB)Western blot 检测各组心肌组织内 Akt、 磷酸化的丝氨/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt )GSK-3β、 磷酸化的糖原合成酶激酶 (p-GSK) -3βeNOS、 磷酸化的一氧化氮合酶(pNOS)。结果 IR 组再灌注 30 min HRCFLVDPLV+dp/dtmaxLV-dp/dtmax N 组及加药组降低, 心肌梗死面积较加药组增大, LDHCK-MB 表达较 N 组及加药组增加 (均 P < 0.05), CRO3组再灌注指标较 CRO1组升高, 梗死面积降低, LDHCK-MB 表达减少 (P < 0.05)。IR AktGSK-3b eNOS N 组及加药组的表达差异无统计学意义,
    p-Aktp-GSK-3βp-NOS N 组及加药组降低, 且 CRO3组较 CRO1组增加(均 P < 0.05)。结论 藏红花酸能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤, 其作用机制可能与激活 Akt/GSK-3β/eNOS 通路并影响其磷酸化水平有关。

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    临床研究
    联合检测血清 DJ-1 CA125 在上皮性卵巢肿瘤中的意义
    王伟明,蔡智慧,刘金,梁义娟,马幼菊,刘辉
    2015, 43 (11):  1304-1306.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.022
    摘要 ( 635 )   PDF(371KB) ( 3938 )  
    目的 研究血清 DJ-1 蛋白联合 CA125 在上皮性卵巢肿瘤诊断中的应用价值。方法 采用双抗体夹心法和电化学发光法测定 82 例上皮性卵巢肿瘤患者 (包括良性卵巢肿瘤 16 例, 交界性卵巢肿瘤 14 例, 卵巢癌 52 例) 与80 例同期住院的其他良性妇科疾病患者(对照组)血清 DJ-1CA125 水平, 分析两种标志物联合检测在诊断卵巢癌中的意义。结果 卵巢肿瘤患者血清 DJ-1 CA125 水平明显高于对照组(P0.05); 以对照组和非卵巢癌组进行参照, 血清 DJ-1 在卵巢癌中的临界值分别为 6.800 μg/L 6.965 μg/L; 联合检测血清 DJ-1 CA125 的敏感度高于单项检测指标。结论 DJ-1 CA125 联合检测有助于卵巢癌的诊断, 可作为很好的卵巢癌标志物, 提高早期卵巢癌的诊断率。
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    联合尿液生物学标志物检测儿童巨细胞病毒感染相关肾损伤的临床观察#br#
    刘竹枫, 张碧丽, 王文红, 张暄, 范树颖, 李莉, 刘艳, 刘喆
    2015, 43 (11):  1307-1310.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.023
    摘要 ( 525 )   PDF(343KB) ( 3815 )  
    目的 探讨尿液生物学标志物在儿童巨细胞病毒(CMV)感染所致肾损伤以及治疗前后的变化。方法 收集我科 CMV 感染的患儿 50 例作为患儿组, 对照组选择健康体检儿童 35 例, 患儿组在入院初检测血肌酐 (Scr)、 血尿素氮 (BUN)、 血β2微球蛋白 (MG)、 肝功能、 血 CMV-IgM, 血及尿液 CMV-PCR、 脑干电测听(BAEP)、 头 CT、 尿常规,尿液中的尿液转铁蛋白(TFR)、 微量白蛋白(mALb)、 β2MGα1MG N-乙酰-β-D 氨基葡萄糖苷酶(NAG), 合并 MV肺炎吸取痰液检测 CMV-PCR。所有患儿均给予更昔洛韦治疗, 5 mg/kg 加入 0.9%氯化钠溶液(5 mL/kg)中, 静脉滴注12 h 1 次, 每次滴注不少于 1 h, 持续 14 d, 复查尿液 TFRmALbβ2MGα1MG NAG结果 患儿组与对照组尿mALbTFR 差异无统计学意义, 患儿组尿液α1MGNAGβ2MG 高于对照组, 患儿组予更昔洛韦抗病毒治疗 2 后, 复查尿液α1MGNAGβ2MG 治疗后较治疗前降低, 而尿液 mALbTFR 治疗前后差异无统计学意义。结论 尿液β2MGα1MGNAG 的联合检测对于早期发现儿童 CMV 肾损害有很好的提示作用。
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    口腔鳞状细胞癌中 FEZ1 HIF-1α蛋白表达及预后研究
    张晋弘,刘俊英,刘健,刘月平
    2015, 43 (11):  1311-1314.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.024
    摘要 ( 877 )   PDF(1612KB) ( 3848 )  
    目的 探讨抑癌基因 FEZ1 和缺氧诱导因子 (HIF-1α在口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 中的表达及其与临床病理特征及预后的关系。方法 选取 OSCC 组织标本 146 例, 正常黏膜组织标本 80 例, 同时选取新鲜 OSCC 组织、 癌旁组织和正常黏膜组织各 30 例。免疫组化法检测 146 例组织标本和 80 例正常黏膜组织中 FEZ1 HIF-1α表达,分析二者表达与患者临床病理特征及预后的关系。 Western blot 检测 30 例新鲜 OSCC 组织及其对应癌旁组织、 正常黏膜组织中 FEZ1 HIF-1α 表达情况。结果 146 OSCC 组织 FEZ1 蛋白阳性表达率 (30.14%) 低于正常口腔黏膜组织(81.25%), HIF-1α蛋白阳性表达率(71.23%)高于正常黏膜组织(12.50%χ2分别为 54.076 71.317, 均 P <0.01)。146 OSCC FEZ1 的表达水平与临床分期、 肿瘤直径、 分化程度有关, HIF-1α的表达水平与性别、 淋巴结转移、 肿瘤直径、 分化程度有关。FEZ1α蛋白阳性表达与阴性表达患者 5 年生存率差异无统计学意义, 而 HIF-1α白阳性表达者 5 年生存率低于阴性表达患者 (P < 0.05)。30 例正常口腔黏膜组织、 癌旁组织及 OSCC 组织中, FEZ1表达水平依次降低(P < 0.01), HIF-1α表达水平依次升高(P < 0.01)。结论 FEZ1 HIF-1α 可能参与了 OSCC 发生、 发展, 检测 FEZ1 和HIF-1α表达可作为 OSCC 生物学行为的参考指标之一。
     
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    动脉瘤性蛛网膜下腔出血动脉瘤特征及其与临床相关性研究
    刘秀, 孙圣凯, 陈孝储, 陈旭义, 刘洋, 付浩,秦至臻,赵琳,王志宏
    2015, 43 (11):  1315-1318.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.025
    摘要 ( 602 )   PDF(322KB) ( 3810 )  
    目的 探讨蛛网膜下腔出血患者动脉瘤瘤径大小与其位置及临床分级之间的关系。方法 回顾性分析动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床相关资料, 包括年龄、 性别、 动脉瘤瘤径大小、 位置、 Hunt-Hess H-H) 分级等。通过对 CT、 数字减影血管造影 (DSA)、 磁共振血管造影 (MRA) 等图像判读, 将动脉瘤按照瘤径大小 (A d5.00 mmB 5.00 mm≤d10.00 mmC d≥10.00 mm)、 发生位置及 H-H 分级进行分类, 观察动脉瘤瘤径大小与位置、 分级
    之间的关系。结果 实际可纳入 750 例 (多发动脉瘤患者中瘤径包含 ABC 3 1 例, 包含 AB 2 2 例, 包含 AC 2 2 例, 包含 BC 2 3 例), 平均年龄(56.14±11.88)岁, 其中男 292 例, 女 458 例。共检出动脉瘤 903 个, 多发性动脉瘤 91 例 (12.13%)。ABC3 组动脉瘤在大脑前动脉、 大脑中动脉、 大脑后动脉、 颈内动脉、 前交通动脉、 椎-底系统动脉的发生数及比例分别为 203.9%)、 123.8%)、 57.5%); 7013.6%)、 3912.2%)、 1014.9%); 20.4%)、 41.3%)、 2 3.0%); 112 21.7%)、 70 21.9%)、 36 53.7%); 165 32.0%)、 94 29.4%)、 6 9.0%); 130 25.2%)、 90 28.1%)、 69.0%); 173.3%)、 113.4%)、 23.0%)。ABC3 组动脉瘤在 H-H 分级的发生数及比例分别为 489.3%)、 4514.1%)、 1217.9%); 22844.2%)、 15046.9%)、 1420.9%); 6813.2%)、 5416.9%)、 3044.8%); 14227.5%)、 43 13.4%)、 9 13.4%); 30 5.8%)、 28 8.8%)、 2 3.0%)。动脉瘤瘤径大小与 H-H 分级呈负相关 (rs=-0.075P=0.024)。结论 前交通动脉、 后交通动脉处为较小动脉瘤高发部位, 颈内动脉处为较大动脉瘤高发部位; 瘤径大小H-H 分级呈负相关。
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    应用研究
    和肽素与肌钙蛋白联合检测在急性心肌梗死期诊断中的应用价值
    李伟宁, 魏殿军, 宁莉
    2015, 43 (11):  1319-1322.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.026
    摘要 ( 822 )   PDF(347KB) ( 3812 )  
    目的 探讨和肽素(copeptin)和心肌肌钙蛋白 IcTnI)、 高敏心肌肌钙蛋白 Ths-TnT)联合检测时对急性心肌梗死(AMI)的诊断价值。方法 AMI 患者 152 例AMI 组), 同期健康体检者 143 例(对照组)。(1)考察 2 046 12 h copeptincTnI hs-TnT 水平差异。(2)对 2 组行 copeptin cTnI 合检测(cop/cTnI)、 copeptin hsTnT 联合检测 (cop/hs-TnT)。考察 AMI 组发病后不同时间点上述不同检测指标阳性检出率情况。(3) 判断发病即刻各种心肌标志物对 AMI 诊断的敏感度、 特异度及准确度。 结果 12 copeptin 在发病 04 6 12 h 时差异有统计学意义(P < 0.05)。2 cTnI hs-TnT 0 h 时差异无统计学意义。(2cop/cTnI cop/hs-TnT 联合检测组在不同发病时刻较各自单独检测均具有更高的阳性检出率。(3cop/cTnI op/hs-TnT 联合检测的敏感度、 特异度以及准确度均高于其单独检测。cop/hs-TnT 联合检测最佳。结论 cop/cTnI cop/hs-TnT 联合检测在 AMI 发病早期即具有较高的敏感度、 特异度和准确度, 在临床疾病诊断中具有很好的应用价值。
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    慢性鼻-鼻窦炎综合治疗的临床分析
    邱新峰,何京川,翟翔
    2015, 43 (11):  1322-1325.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.027
    摘要 ( 666 )   PDF(423KB) ( 5074 )  
    目的 评估以中性粒细胞浸润为主和以嗜酸性粒细胞浸润为主的两种病理学特征的慢性鼻-鼻窦炎综合治疗的临床效果。方法 选取经住院手术治疗后症状未得到改善、 术后 3 个月视觉模拟量表 (VAS) 主观症状评分>6分的慢性鼻窦炎患者 256 例。根据细胞浸润类型给予不同的综合治疗方案, 观察治疗后患者 VAS 主观症状评分、Lund-Kennedy 内镜评分及鼻组织病理学检查的改善情况。结果 综合治疗后, 以嗜酸性粒细胞浸润为主的患者主观症状及鼻内镜检查有明显改善, 鼻组织嗜酸性粒细胞的数目未见明显减少; 以中性粒细胞浸润为主的患者主观症状及鼻内镜检查均得到明显改善, 中性粒细胞数降低。结论 根据不同的免疫病理学特征, 慢性鼻窦炎的患者要给予不同的治疗方案, 以中性粒细胞浸润为主的疗效明显。
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    流行病学调查
    新疆哈萨克、 汉族原发性高血压与 Cx37 基因多态性相关性研究
    芦碧含, 张文雯, 石文艳, 马克涛, 李丽, 郭淑霞, 司军强
    2015, 43 (11):  1326-1330.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.028
    摘要 ( 722 )   PDF(505KB) ( 3813 )  
    目的 探讨新疆哈萨克族(哈族)、 汉族人群缝隙连接蛋白(Cx)37 基因多态性与原发性高血压(EHT)的相关性。方法 新疆地区 EHT 患者 (EHT 组) 500 例, 哈、 汉族各 250 例; 同期健康体检者 (NT 组) 500 例, 其中哈、 汉族250 例。比较 2 EHT 组与 NT 组人群年龄、 体质量指数 (BMI)、 收缩压 (SBP) 及舒张压 (DBP) 等一般临床特征情况。Cx37 基因 rs1630310rs697372rs705193 的单核苷酸多态性(SNP)位点基因多态性, 对疾病人群进行 HardyWeinberg 平衡检测, 计算各组哈族和汉族各位点基因型频率及基因频率差异。结果 哈族、 汉族 EHT 组与 NT BMISBPDBP、 载脂蛋白比值及同型半胱氨酸差异均有统计学意义(P < 0.05)EHT 组与 NT rs705193 位点基因型频率和基因频率差异均无统计学意义(P > 0.05)。哈族 rs1630310 位点基因型频率及基因频率差异均有统计学意(P < 0.01); 哈族 rs697372 位点基因型频率差异无统计学意义 (P > 0.05,但基因频率差异有统计学意义 (P < 0.05),
    汉族 2 rs1630310rs697372 位点基因型频率及基因频率差异均无统计学意义。结论 Cx37 基因多态性与新疆哈EHT 的发生有关,rs1630310 rs697372
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    天津市 2011—2013 年疑似预防接种异常反应主动监测分析与被动监测评价
    李永成,张颖,高志刚,刘红英,胡强,韩永刚,常利民
    2015, 43 (11):  1330-1333.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.029
    摘要 ( 750 )   PDF(302KB) ( 3572 )  
    目的 分析天津市疑似预防接种异常反应 (AEFI) 主动监测数据的发生特征, 评价同期被动监测系统的敏感性。方法 2011—2013 年, 分层选择 4 个区县的 8 家接种门诊作为主动监测点, 通过主动回访收集到的 AEFI 主动监测 AEFI 数据, 通过全国信息系统收集全市范围自愿就医的被动监测数据。组织 AEFI 调查诊断专家组对除明确诊断为一般反应以外的 AEFI 开展调查诊断分类。结果 共有效主动监测 32 698 例, AEFI 病例 235 例, 发生率为
     718.70/10 万剂。3 年间 AEFI 主动监测发生率差异无统计学意义(849.01/10 万剂 vs 599.32/10 万剂 vs 686.72/10万剂, χ2=5.07); 被动监测 AEFI 4 164 例, 发生率为 34.09/10 万剂; 3 年间 AEFI 被动监测发生率逐年上升(20.05/10万剂 vs 31.35/10 万剂 vs 50.51/10 万剂, χ2=572.02P < 0.05); 各年度主动监测 AEFI 发生率均高于被动监测(均 P <0.05)。主动监测 AEFI 的一般反应所占比例(95.32%)高于被动监测(85.09%), 异常反应低于被动监测(3.83% vs13.32%, 均 P < 0.05), 偶合症、 心因性反应差异均无统计学意义。二者均未监测到疫苗质量事故和接种事故, AEFI发生率居前 5 位的疫苗中均有 7 价肺炎、 麻疹、 进口百白破疫苗。结论 AEFI 主动监测可发现更多的轻微一般反应, 天津市被动监测系统的敏感性逐年上升, 能够满足工作需求。应建立针对严重 AEFI 病例的统一分类诊断标准。

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    综述
    miRNA 与胆道闭锁肝纤维化
    卫园园,詹江华
    2015, 43 (11):  1334-1338.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.030
    摘要 ( 658 )   PDF(364KB) ( 3802 )  
    胆道闭锁(BA)是婴儿期引起梗阻性黄疸的主要病因之一, 以肝内外胆管进行性炎症和纤维性梗阻为主要特征, 导致胆汁淤积和肝纤维化及肝硬化。肝纤维化中最重要的是肝星状细胞(HSC)的活化, 这一过程受到多种机制的调节, 其中 miRNA 家族成员可通过调控靶基因的表达, 进而作用于多种信号通路促进 HSC 的活化, 在细胞外基质(ECM)的合成和降解中发挥调节作用。大量文献表明 PI3K/Akt 信号通路与肝纤维化的发生、 发展密切相关, 参与了活化 HSC 增殖、 凋亡的调控, miRNA 通过各种靶基因激活 PI3K/Akt 信号通路, 进而激活 HSC, 促进肝纤维化的发展。本文就胆道闭锁肝纤维化相关的 miRNA 综述如下。
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    MDMX CK1αp53 抑癌蛋白调节机制的研究进展
    魏玺,张晟,高明
    2015, 43 (11):  1338-1341.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.031
    摘要 ( 794 )   PDF(302KB) ( 4040 )  
    作为抑癌蛋白, p53 参与了细胞内多种信号转导过程, 并在细胞周期调控、 细胞凋亡及衰老等过程中发挥了重要的作用。鼠双微基因 (murine double minuteMDM2 MDMX (又称 MDM4murine double minute 4) 是 p53 个重要的调控因子。其中, MDMX 能够通过与 p53 蛋白的相互作用以及转录后修饰来调节 p53 蛋白功能。虽然MDMX MDM2 蛋白结构同源, 但是由于 MDMX 缺少 E3 连接酶, 因此无法介导 p53 蛋白的降解。然而, MDMX 身能够通过分子内部结构的折叠与展开, 与 p53 蛋白相互作用后调节其活性。在该过程中, MDMX 的主要分子伴侣——CK1αcasein kinase 1 alpha)通过磷酸化 MDMX 并干扰其分子内部结合, 从而协同调节 p53 蛋白。因而,MDMX CK1αp53 蛋白的调节是一个多步骤、 多因素参与的复杂过程。本文拟就 MDMX 以及CK1αp53 蛋白的具体调节机制进行综述。
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    IL-17+ Foxp3+ T 细胞的研究进展
    赵华, 李慧, 任秀宝
    2015, 43 (11):  1342-1344.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.11.032
    摘要 ( 784 )   PDF(302KB) ( 4799 )  
    近来有文献报道复杂的细胞因子环境下, 调节性 T 细胞(regulatory T cells, Tregs)可以转变为表型和功能上酷似 Th17 的新的 T 细胞亚群, 即白细胞介素 (IL-17 + Foxp3+T 细胞。IL-17 + Foxp3+T 细胞分泌 IL-17 并表达维甲酸受体相关孤儿受体γtRORγt), 在免疫系统中表现出双重特性。IL-17 + Foxp3 +T 细胞的发现为理解 Tregs Th17的关系提供了新的思路。本文重点介绍了 IL-17 + Foxp3 +T 细胞的表型特征、 分化来源和多效性功能, 并进一步总结了炎症性疾病和肿瘤微环境中 IL-17+ Foxp3+T 细胞的作用。
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