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期刊目录

    2015年, 第43卷, 第12期
    刊出日期:2015-12-15
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    细胞与分子生物学
    实验研究
    临床研究
    应用研究
    药物临床观察
    综述
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    细胞与分子生物学
    川续断皂苷Ⅵ对小鼠骨髓基质细胞ST-2 成脂分化的影响及其机制研究
    王海晓,崔壮,王宝利,边育红,郑纺
    2015, 43 (12):  1345-1348.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.001
    摘要 ( 805 )   PDF(339KB) ( 4027 )  
    目的观察川续断皂苷Ⅵ(Asperosaponin Ⅵ,ASAⅥ)对脂肪细胞分化的影响及Wnt 通路的调节。方法以小鼠骨髓基质细胞系ST-2 为研究对象,将其分为对照组、成脂分化组以及4 个不同剂量的ASAⅥ组。其中对照组加入溶媒,成脂分化组加入成脂诱导分化试剂,ASAⅥ组除加入成脂诱导分化试剂外,使用不同浓度(10-7、10-6、10-5、 10-4 mol/L)的ASAⅥ干预细胞。各组细胞处理5 d 后,行油红O 染色,观察脂滴形成情况并计算成脂率进行定量分析;荧光定量PCR(FQ-PCR)检测成脂相关基因PPARγ、FABP4 和Wnt/β-连环素(β-catenin)通路蛋白β-catenin 的 mRNA 表达水平;Wnt 通路抑制剂DKK1 干预诱导成脂分化的ST-2 细胞5 d,FQ-PCR 检测ASAⅥ所调节的 PPARγ、FABP4 和β-catenin mRNA 表达水平。结果与成脂分化组相比,10-5 mol/L 和10-4 mol/L ASAⅥ组中分化的脂肪细胞显著减少,10-5、10-4 mol/L ASAⅥ明显抑制PPARγ、FABP4 的mRNA 表达,但上调β-catenin mRNA 表达。 DKK1 能够逆转ASAⅥ对ST-2 细胞成脂分化的抑制作用,促进PPARγ、FABP4 的mRNA 表达,抑制β-catenin 的 mRNA 表达。结论ASAⅥ能显著抑制ST-2 细胞的成脂分化,这一作用可能是通过Wnt/β-catenin 通路的激活所介导的。
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    新疆地区哈萨克族慢性阻塞性肺疾病易感性与ADAM33 基因多态性的关系
    王莎莎,关键,王珊,成芳娟,任侠,许西琳,高岩
    2015, 43 (12):  1349-1353.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.002
    摘要 ( 734 )   PDF(460KB) ( 3951 )  
    目的探究整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因F+1、S2、T1、ST+5 位点多态性与新疆地区哈萨克族慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系。方法选择193 例对照组及197 例COPD 病例组,提取外周血标本DNA,运用SNaPshot SNP 分型技术检测ADAM33 基因各位点多态性。结果病例组与对照组F+1 位点的基因型及等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P<0.05)。病例组中,F+1 位点CC、CT、TT 3 种基因型肺功能相关指标第1 秒用力呼气容积(FEV1)预计值(%)、FEV1/用力肺活量(FVC)比较差异无统计学意义。病例组与对照组S2、ST+5、T1 位点的基因型及等位基因频率分布比较差异无统计学意义;F+1、S2 位点进行单体型分析显示Hap1(CC)在对照组和病例组分布差异有统计学意义(P < 0.05),且OR < 1,表明此单体型可能降低发生COPD 的风险;Hap3(TC)在对照组和病例组分布差异有统计学意义(P < 0.05),且OR > 1,表明此单体型可能增加了COPD 发病的风险;Hap2(TG)、 Hap4(CG)单体型在2 组间分布差异无统计学意义;病例组及对照组T1、ST+5 位点3 种单体型比较差异无统计学意义。结论ADAM33 基因F+1 位点多态性可能与新疆哈萨克族人群COPD 的发生有关。
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    miR-320-3p 调控脂肪细胞分化的研究
    王昌兰,高志红,常爱玲,王宝利
    2015, 43 (12):  1353-1355.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.003
    摘要 ( 901 )   PDF(595KB) ( 4634 )  
    目的探讨miR-320-3p 对脂肪细胞分化的影响。方法分离并培养小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),并对其进行脂肪细胞诱导分化3 d,用qRT-PCR 检测miR-320-3p 在成脂分化过程中的表达水平。在骨髓基质细胞系 ST2 中转染miR-320-3p,对其进行成脂方向诱导分化,用油红O 染色和qRT-PCR 检测miR-320-3p 对ST2 成脂分化的影响。结果MSCs 向脂肪细胞分化过程中miR-320-3p 表达增加(P < 0.01);与转染阴性对照NC mimics 相比,ST2 细胞转染miR-320-3p mimics 后油红O 染色显示脂肪细胞明显增多,脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT 增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因表达显著升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论miR-320-3p 可促进ST2 向脂肪细胞分化。
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    ZHX3 基因沉默对BMSCs 中成骨相关因子表达的影响
    张苗苗,包翠芬,王艳,闵鹤鸣,秦书俭
    2015, 43 (12):  1356-1360.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.004
    摘要 ( 599 )   PDF(899KB) ( 3927 )  
    目的探讨锌指蛋白和同源框3(ZHX3)基因沉默对骨髓间充质干细胞(BMSCs)中smad3、smad4、RUNX2 表达的影响。方法构建ZHX3 低表达慢病毒载体并转染大鼠BMSCs(ZHX3 沉默组),同时设空载病毒转染BMSCs (载体对照组)及不做任何处理的BMSCs(空白对照组)。荧光显微镜下测定细胞转染率并采用免疫印迹技术鉴定转染是否成功;采用免疫荧光化学和免疫印迹技术定性定量检测ZHX3 沉默时smad3、smad4、RUNX2 表达情况。结果(1)复苏培养的细胞具有BMSCs 表型。(2)转染后,ZHX3 沉默组和载体对照组均表达绿色荧光,空白对照组不表达荧光,且沉默组ZHX3 基因表达显著低于载体对照组。(3)免疫荧光结果显示,smad3、smad4 的阳性表达位于细胞核和细胞质,RUNX2 的阳性表达主要定位于细胞核。3 组细胞均可见阳性表达细胞,且空白对照组与载体对照组之间荧光强度未见显著差异,但ZHX3 基因沉默组的荧光强度显著低于2 个对照组。(4)免疫印迹检测smad3、 smad4、RUNX2 的条带于空白对照组和载体对照组中无显著差异,但均显著高于ZHX3 沉默组(P<0.05)。结论 ZHX3 基因沉默后BMSCs 体外成骨能力延迟,可能通过下调smad3、smad4、RUNX2 来发挥作用。 
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    复方甘草酸苷对HaCaT 细胞表达IL-2、IL-4 的影响
    尹翠红,车雅敏
    2015, 43 (12):  1361-1364.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.005
    摘要 ( 666 )   PDF(321KB) ( 4129 )  
    目的观察复方甘草酸苷(CG)对角质形成细胞株HaCaT 细胞增殖的抑制作用及其表达白细胞介素(IL)- 2、IL-4 的影响,探讨CG 治疗银屑病的作用机制。方法将培养的HaCaT 细胞分为4 组:空白对照组(不加CG);低浓度组(1 mL 细胞培养液中加入50 μL CG);中浓度组(1 mL 细胞培养液中加入100 μL CG);高浓度组(1 mL 细胞培养液中加入200 μL CG)。采用噻唑蓝(MTT)方法检测24 h 后不同浓度CG 对HaCaT 细胞增殖的抑制作用;双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)分析不同浓度CG 处理后的HaCaT 细胞上清液中IL-2 及IL-4 的表达水平。结果低、中、高浓度CG 干预HaCaT 细胞24 h 后均可见到明显的增殖抑制作用。不同浓度CG 干预HaCaT 细胞24 h 后,低浓度组上清液中IL-2 的浓度与空白对照组无明显差异(ng/L:234.51±17.98 vs 225.31±16.23,P>0.05);中、高浓度组的IL-2 浓度明显低于空白对照组及低浓度组,且高浓度组低于中浓度组(ng/L:188.99±19.22 vs 208.49±18.40, P< 0.05);高浓度组培养上清液中IL-4 的浓度较其余3 组明显升高(ng/L:45.67±10.29 vs 37.62±3.90、39.68±6.08、43.85± 10.26,P<0.05)。结论CG 可能是通过调节细胞因子IL-2 与IL-4 的分泌而抑制皮肤角质形成细胞的增殖。
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    肝细胞癌组织HBXIP 和GRIM-19 表达及意义的探讨
    孙纪三,张建军,高伟,杨涛,郭庆军,马楠,王洪海,蒋文涛
    2015, 43 (12):  1364-1367.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.006
    摘要 ( 717 )   PDF(521KB) ( 3874 )  
    目的探讨乙肝病毒X 蛋白结合蛋白HBXIP 和细胞凋亡调节因子GRIM-19 在肝细胞癌组织中的表达及意义。方法收集42 例肝细胞癌组织和28 例正常肝脏组织,采用免疫组织化学法检测两种组织中HBXIP 和 GRIM-19 的表达。结果在肝细胞癌组织和正常肝脏组织中,HBXIP 阳性表达率分别为80.95%(34/42)和42.86% (12/28);而GRIM-19 阳性表达率分别为40.48%(17/42)和75.00%(21/28),差异有统计学意义(P<0.01)。肝细胞癌组织中HBXIP 的阳性表达率在低、未分化和Ⅲ~Ⅳ期的表达水平高于高、中分化和Ⅰ~Ⅱ期组织;而GRIM-19 的阳性表达率与之相反,且无门脉癌栓组织中GRIM-19 的阳性表达率高于有门脉癌栓组织。HBXIP 与GRIM-19 表达呈负相关(rs=-0.400,P<0.01)。结论HBXIP 和GRIM-19 的异常表达可能与肝细胞癌的发生及浸润转移有密切关系。
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    TNF-α在结肠癌细胞侵袭和迁移中的作用探讨
    赵鹏,陈俊卯,曹文斌,杨光华,虞向阳,刘春辉,郑阳
    2015, 43 (12):  1368-1372.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.007
    摘要 ( 676 )   PDF(910KB) ( 4165 )  
    目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)-α对肿瘤相关钙信号转导蛋白(TROP)-2 表达的影响及其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法以0、10、20、30、50、100、200 μg/L 的TNF-α处理人结肠癌HCT-116 细胞,采用噻唑蓝(MTT)实验检测细胞存活率。采用Western blot 检测TROP-2 的表达量。采用划痕实验和Transwell 实验检测20 μg/L TNF-α处理前后细胞侵袭和迁移能力。借助脂质体Lipofectamine™ 2000 转染TROP-2 siRNA,实时荧光定量 PCR 和Western blot 验证转染后TROP-2 的mRNA 和蛋白水平。划痕实验和Transwell 实验再次检测TNF-α对转染 TROP-2 siRNA 细胞的侵袭和迁移能力的影响。结果0、10、20、30、50 μg/L 的TNF-α处理24 h 和48 h 时细胞存活率差异无统计学意义。100、200 μg/L 与0 μg/L 比较,细胞存活率下降(P<0.05)。与TNF-α浓度为0 μg/L 比较,10、 20、30、50 μg/L 时TROP-2 的表达量均升高,20 μg/L 时TROP-2 的表达量最高(P<0.05);而TNF-α浓度为100、200 μg/L 时TROP-2 的表达量下降(P<0.05)。划痕实验和Transwell 实验中,TNF-α组24 h 时的细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均较对照组增加(P<0.05)。转染TROP-2 siRNA 后siRNA 组中TROP-2 的mRNA 和蛋白水平均低于正常对照组和阴性对照组(P<0.05)。此外,siRNA 组24 h 时的细胞划痕愈合率和穿膜细胞数均较正常对照组下降(P< 0.05)。结论低浓度炎症因子TNF-α可能通过上调TROP-2 的表达来促进结肠癌HCT-116 细胞的侵袭和迁移。
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    实验研究
    Exendin-4 对大鼠脊髓损伤后氧化应激和神经细胞凋亡的影响
    赵兴长,李昊天,王继权,孙平,褚鑫,吕刚,范仲凯
    2015, 43 (12):  1373-1376.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.008
    摘要 ( 766 )   PDF(418KB) ( 4266 )  
    目的研究Exendin-4 对大鼠脊髓损伤后氧化应激和神经细胞凋亡的作用。方法成年雄性SD 大鼠36 只(体质量200~250 g)随机分为3 组(n=12):假手术组(Sham 组)、单纯脊髓损伤组(SCI 组)、Exendin-4 组(Ex-4 组)。Sham 组只暴露脊髓,不打击;SCI 组和Ex-4 组均采用Allen′s 重物打击法制作脊髓损伤模型;Ex-4 组在脊髓损伤后立即腹腔内注射Exendin-4 溶液,剂量10 μg/只;SCI 组和Sham 组均注射等体积生理盐水。在24 h 后检测各组脊髓组织中丙二醛(MDA)含量和过氧化氢酶(CAT)活性,TUNEL 法检测神经细胞凋亡情况,Western blot 检测 caspase-9 和凋亡诱导因子(AIF)的表达情况。结果与Sham 组相比,SCI 组脊髓组织中的MDA 含量明显增加, caspase-9 和AIF 表达水平明显增加,神经细胞凋亡比例明显升高,CAT 活性明显降低(P < 0.01)。与SCI 组相比, Ex-4 组脊髓组织中MDA 含量明显降低,caspase-9 和AIF 表达水平明显降低,神经细胞凋亡比例明显降低,CAT 活性明显升高(P < 0.01)。结论大鼠脊髓损伤后,Exendin-4 可通过减轻氧化损伤抑制神经细胞凋亡。
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    脑缺血再灌注损伤后BMSCs 不同示踪方式的比较
    王艳,闵鹤鸣,张苗苗,包翠芬,闵连秋
    2015, 43 (12):  1377-1381.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.009
    摘要 ( 966 )   PDF(1927KB) ( 3907 )  
    目的比较脑缺血再灌注损伤后,不同示踪方式观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植后的效果。方法 BMSCs 复苏培养后,分别采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)、PKH26 进行标记,并且与绿色荧光蛋白(GFP)转染细胞,分别对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织进行移植。将75 只SPF 级雄性SD 大鼠随机均分为假手术组,模型组,BrdU、 PKH26、GFP 示踪组。采用线栓改良法制备大鼠左侧大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血再灌注24 h 后,假手术组、模型组分别采用脑立体定位仪经脑实质植入10 μL 生理盐水;BrdU、PKH26、GFP 示踪组分别植入 10 μL 的BMSCs/BrdU、BMSCs/PKH26、BMSCs/GFP。采用神经行为学评分、TTC 染色、脑组织含水量法进行模型鉴定及疗效判定,采用焦油紫染色进行神经元计数,并在荧光显微镜下计数标记细胞阳性率。结果移植前细胞BrdU、 PKH26、GFP 标记率无明显差异。移植4 周后3 示踪组大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量均显著低于模型组,神经元计数显著高于模型组;神经行为学评分、脑梗死体积高于假手术组,脑组织含水量、神经元计数与假手术组差异无统计学意义;3 示踪组间上述指标差异均无统计学意义。GFP 示踪组的荧光标记细胞阳性率高于 BrdU、PKH26 示踪组。结论脑缺血再灌注损伤中,GFP 示踪方式效果更为持久,优于BrdU 和PKH26。
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    曲美他嗪降低大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的研究
    王腾飞,杨涛,张威,方振宇,王洪海,刘蕾,张海明,王玉亮
    2015, 43 (12):  1382-1385.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.010
    摘要 ( 825 )   PDF(705KB) ( 3902 )  
    目的探讨曲美他嗪(TMZ)对自体肝移植大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法30 只Wistar 大鼠喂食高脂饲料诱导脂肪肝模型后,随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组和TMZ 组,每组10 只。采用脂肪肝大鼠自体肝移植缺血再灌注损伤模型,于再灌注6 h 后取材,分别观察血浆丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平以及肝组织病理情况。Western blot 法检测肝组织Bcl-2、 Caspase-3 的表达水平;TUNEL 法检测肝细胞凋亡情况。结果术后6 h,与Model 组相比,TMZ 组血浆ALT、AST、肝组织MDA 含量明显降低(P < 0.05),肝组织SOD 含量增高(P < 0.05)。TMZ 组肝组织中Bcl-2 的表达水平明显高于Model 组,而活化的Caspase-3 的水平明显降低(P < 0.05)。肝组织HE 染色及TUNEL 显示TMZ 组肝细胞水肿、肝窦狭窄及肝细胞凋亡明显轻于Model 组。结论在缺血再灌注时,TMZ 减少氧化应激,促进Bcl-2 表达,抑制 Caspase-3 的活化,减少肝细胞凋亡,对大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤起保护作用。
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    植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌干预效果的研究
    邓增华,谢辉,陈振岗,王广舜,张成岗
    2015, 43 (12):  1386-1389.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.011
    摘要 ( 548 )   PDF(2207KB) ( 3883 )  
    目的观察植物多糖和吡格列酮对小鼠肺腺癌的干预效果,探讨炎症和肺腺癌之间的关系,为临床肺腺癌的治疗提供理论基础。方法100 只小鼠分为对照组、模型组、植物多糖组、吡格列酮组、植物多糖和吡格列酮联合干预组(联合组),每组20 只;植物多糖组给予植物多糖溶液500 mg/kg,吡格列酮组给予吡格列酮溶液15 mg/kg,联合组给予500 mg/kg 植物多糖+15 mg/kg 吡格列酮;对照组和模型组给予等量生理盐水(10 mL/kg),均1 次/d,5 d/周;共 20 周。观察各组不同时间小鼠肺腺癌成瘤情况,分别于第12 周和20 周,处死小鼠后检测各组核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6 含量。结果对照组小鼠体质量平稳上升,其余组小鼠在乌拉坦注射期体质量持续下降,然后持续上升;第20 周,对照组小鼠肺表面未见结节,其余组均见明显的肺结节,且小鼠肺的脏器指数明显高于对照组;在第12 周和20 周时,模型、吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、 IL-1β和IL-6 含量均高于对照组,吡格列酮、植物多糖和联合组小鼠体内的NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6 含量均低于模型组。结论持续的炎症反应是肺腺癌发生发展的危险因素之一,植物多糖和吡格列酮均能降低肺腺癌小鼠体内的炎症水平,提示可将其用于临床肺腺癌的药物辅助治疗。
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    糖尿病大鼠运动神经纤维损害的MUNE 检测
    田丽,程焱,张哲成,刘娜,朱炬
    2015, 43 (12):  1390-1393.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.012
    摘要 ( 719 )   PDF(1057KB) ( 4548 )  
    目的通过运动单位数目估计(MUNE)技术对糖尿病大鼠运动神经纤维功能状况进行评价,探讨MUNE 对糖尿病周围神经病(DPN)的早期诊断价值。方法链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型(DM 组),在造模后第4、8、12 周对DM 组及对照组(正常SD 大鼠)进行腓肠肌MUNE 及坐骨神经常规运动神经传导速度(MCV)及波幅(CMAP)检测,电镜观察坐骨神经的超微结构。结果造模后第4 周,DM 组腓肠肌MUNE 低于对照组(275.88±87.87 vs 369.71±75.64,P < 0.05),而坐骨神经MCV 及CMAP 较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示DM 组坐骨神经大部分神经纤维尚正常,少量轴索萎缩,神经髓鞘板层分离。第8 周,与对照组相比,DM 组腓肠肌MUNE 降低(357.49±72.68 vs 221.26±92.41,P < 0.01),而MCV、CMAP 仍较对照组差异无统计学意义;电镜观察显示尚有较正常神经纤维,髓鞘局灶性板层松散、分离,轴索萎缩,轴索膜与髓鞘内层分离,出现大的间隙。第12 周,DM 组腓肠肌 MUNE(127.87±19.80 vs 366.85±51.25)、坐骨神经MCV[(35.06±4.33)m/s vs(50.47±6.07)m/s]、CMAP[(2.91±1.37)mV vs (5.98±2.14)mV]低于对照组(P < 0.01);电镜显示神经髓鞘折曲,轴索受挤压等受损严重。结论MUNE 较常规运动神经传导检测易于早期发现DPN 轴索功能异常。
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    CEUS 定量分析L-NAME 致兔高血压性肾损伤的实验研究
    孟祥鹿,张国慧,王文红邵红,郭君,赵效新,顾程,张晓丹
    2015, 43 (12):  1394-1397.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.013
    摘要 ( 726 )   PDF(727KB) ( 4252 )  
    目的应用超声造影(CEUS)定量评价一氧化氮合成酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)致兔高血压肾损伤后肾皮质的血流灌注变化。方法建立L-NAME 致兔高血压肾损伤模型,分别于给药前及给药后第2、 4、6、8 周行CEUS 检查及血清胱抑素C(CysC)等生化检查,将所获得的时间-强度曲线(TIC)曲线下面积(AUC)等相关参数进行定量分析,并将AUC 与血清CysC 进行相关性分析。结果兔血清CysC 在给药6 周后明显升高,明显早于血肌酐(Scr)及血尿素氮(BUN)。给药后AUC 先减小后增大,开始增强时间(RT)延长,峰值强度(PI)减低,平均通过时间(MTT)、峰值减半时间(HPT)及达峰时间(TTP)延长。CEUS 所得AUC 与血清CysC 呈显著正相关(r= 0.950,P<0.001)。结论L-NAME 致兔高血压肾损伤模型操作简单、可重复性好,可用于对高血压肾损伤临床前期及临床期的药物实验研究。CEUS 结合血清CysC 可作为临床评价高血压肾损伤患者肾功能异常的良好检查方法。
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    大黄素对重症急性胰腺炎肠黏膜屏障的保护作用及机制
    陈霞,赵宏贤,王巧稚,李昌平
    2015, 43 (12):  1398-1400.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.014
    摘要 ( 676 )   PDF(1207KB) ( 4040 )  
    目的从细胞凋亡方面,探讨大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)肠黏膜功能障碍的保护作用及相关作用机制。方法SD 大鼠30 只,按随机数字表法分为假手术组、SAP 组和大黄素组。采用胰管逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液制作SAP 模型,大黄素组制作SAP 模型1 h 后给予大黄素25 mg/kg 腹腔注射,2 h 后重复1 次。TUNEL 法检测回肠黏膜细胞凋亡;免疫组化法检测回肠黏膜细胞GRP78 蛋白表达。结果与假手术组相比,SAP 组大鼠肠黏膜细胞凋亡及GRP78 蛋白表达明显增加(P<0.05);与SAP 组相比较,大黄素组大鼠肠黏膜细胞凋亡减少(P<0.05), GRP78 蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论大黄素可减少SAP 时的肠黏膜细胞凋亡,保护肠黏膜屏障,但这种保护作用似乎并未涉及到内质网应激途径。
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    雷帕霉素洗脱支架损伤血管内皮的作用机制探讨
    袁玲,聂卫,高萍,陈斌,刘伟伟,崔晓雪
    2015, 43 (12):  1401-1404.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.015
    摘要 ( 670 )   PDF(636KB) ( 3939 )  
    目的探讨雷帕霉素洗脱支架损伤血管内皮的作用机制。方法(1)对兔行局部肌肉注射雷帕霉素(雷帕霉素组),模拟雷帕霉素洗脱支架安全性评价中的肌肉植入,同时设正常对照组和丙酮对照组。观察各组形态变化及测定匀浆液钙含量。(2)采用雷帕霉素0.1、1、10 及100 μg/L 处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC)48 h 及1 μg/L 雷帕霉素处理HUVEC 6、12、24 及48 h,采用MTT 法检测细胞存活率,分析细胞存活率与药物浓度及处理时间的关系。(3)HUVEC 分设正常对照组、1 μg/L 雷帕霉素组。48 h 后HE 染色观察细胞形态变化,用NO 检测试剂盒测定细胞培养液NO 含量,采用Fluo-3/AM 荧光探针标记细胞内Ca2+。结果(1)雷帕霉素组出现支架植入类似的蓝染表现,雷帕霉素组较正常对照组和丙酮对照组钙含量升高(P < 0.05)。(2)雷帕霉素处理HUVEC 后,细胞存活率随浓度增加和时间延长均呈逐渐降低趋势(P < 0.01)。(3)雷帕霉素组细胞胞浆出现空泡、核固缩及核碎裂,与正常对照组比较,细胞培养液NO 含量降低,细胞内游离Ca2+含量增高(P < 0.05)。结论雷帕霉素洗脱支架中抗增殖药雷帕霉素对血管内皮有损伤作用,其机制可能与引起细胞内钙升高有关。
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    临床研究
    高龄老年原发性高血压患者同型半胱氨酸与心室重构的关系
    黄姣红,王林,刘柏年,杨丽敏,郭晓坤,张红梅,王超
    2015, 43 (12):  1405-1408.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.016
    摘要 ( 714 )   PDF(343KB) ( 3829 )  
    目的了解同型半胱氨酸(Hcy)对高龄老年原发性高血压患者左心室肥厚的影响。方法378 例高龄老年原发性高血压患者按Hcy 水平分为非H 型高血压组142 例和H 型高血压组236 例,记录身高、体质量、用药情况及收缩压、舒张压、血浆Hcy、血脂、肾功能等,彩色多普勒超声诊断仪测定左心室形态结构,分析Hcy 与左心室重构的关系。结果H 型高血压患者左心室肥厚比例高于非H 型高血压患者(45.8% vs 24.6%,χ2=16.81,P < 0.001)。H 型高血压组收缩压、Hcy 水平、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)及左心室质量指数(LVMI)均高于非H 型高血压组[分别为(162.20±14.97)mmHg vs(149.70±5.06)mmHg,(19.76±5.83)μmol/L vs(9.53±0.72)μmol/L,(9.77± 2.35)mm vs(9.21±2.68)mm,(9.74±3.15)mm vs(8.51±2.42)mm,(118.64±39.38)g/m2 vs(101.85±41.71)g/m2]。单因素分析显示Hcy 与LVMI 呈正相关(r=0.381,P < 0.001),多变量Logistic 回归显示高Hcy 血症是LVMI 增高的独立危险因素。结论高Hcy 血症是高血压左心室肥厚的独立危险因素,与高血压协同促进心室重构。
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    CDK5 与EMT 相关蛋白在头颈部鳞状细胞癌中异常表达的相关性研究
    赵明慧,黄媛媛,孙姗姗,孔令平,王宇,郭文宇,周旋,王旭东,张仑
    2015, 43 (12):  1408-1412.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.017
    摘要 ( 871 )   PDF(712KB) ( 4211 )  
    目的探讨头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)中细胞周期素依赖蛋白激酶5(CDK5)及上皮间充质转化(EMT)相关蛋白N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达,以及CDK5 的表达与患者预后的关系。方法免疫组化方法检测55 例HNSCC 患者癌组织中CDK5 及EMT 相关蛋白的表达情况;分析不同临床病理特征患者CDK5 及EMT 相关蛋白表达的差异,CDK5 与EMT 相关蛋白表达的相关性,以及CDK5 表达与患者生存之间的关系。结果CDK5 高表达率在有淋巴结转移患者中高于无淋巴结转移患者(91.67% vs 30.23%, P < 0.05),在T3~T4 期患者中高于T1~T2 期患者(85% vs 20%, P < 0.05);有淋巴结转移患者N-cadherin、Vimentin 高表达率高于无淋巴结转移的患者(75.00% vs 6.98%; 91.67% vs 27.91%, 均P < 0.05),E-cadherin 高表达率低于无淋巴结转移的患者(8.33% vs 86.05%, P < 0.05);CDK5 与N-cadherin、Vimentin 表达呈正相关,与E-cadherin 表达呈负相关(rs 分别为0.512、0.443、-0.363,均P < 0.01);CDK5 高表达患者3 年生存率低于低表达患者(37.5% vs 87.0%,Logrank χ2=12.678,P < 0.01)。结论CDK5 及EMT 相关蛋白在转移性HNSCC 中异常表达;CDK5 的表达状态对预测 HNSCC 患者的预后有一定价值。
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    OCT4 和P27kip1 蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其相关性
    关有良, 臧东钰,王丹
    2015, 43 (12):  1413-1416.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.018
    摘要 ( 589 )   PDF(378KB) ( 3818 )  
    目的研究OCT4 和P27kip1 蛋白在肾透明细胞癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学方法对 24 例肾透明细胞癌标本OCT4 和P27kip1 的表达进行检测。观察OCT4 和P27kip1 在肾癌组织中的阳性表达百分比及细胞分布情况。考察OCT4 和P27kip1 在性别、年龄(<60 岁和≥60 岁)及癌细胞有无转移间的表达水平差异。对两者进行相关性分析。结果肾透明细胞癌标本OCT4 和P27kip1 蛋白阳性表达分别为16 例(66.7%)和18 例(75%), OCT4 蛋白高、中及低表达分别为8 例(33.3%)、5 例(20.5%)及3 例(12.5%),主要在细胞质和细胞核中表达,另有少部分在胞膜中表达。P27kip1 高、中及低表达分别为3 例(12.5%)、6 例(25%)、9 例(37.5%),阳性着色在胞浆和胞膜,少部分细胞核可表达。OCT4 和P27kip1 的表达水平在年龄、性别间差异无统计学意义,在肿瘤有无转移间差异有统计学意义(P < 0.05)。OCT4 和P27kip1 在肾癌中的表达呈负相关(rs=-0.408,P < 0.05)。结论OCT4 和P27kip1 呈负相关,采用抑制OCT4 表达或P27kip1 的降解,尤其是降低胞质中P27kip1 的表达,可作为基因治疗肾癌的一个新的的作用靶点。
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    成人哮喘血清维生素D 水平与肺功能相关因素分析
    曾繁睿,张令晖,沙杭,刘勇谋,吴娟
    2015, 43 (12):  1416-1419.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.019
    摘要 ( 799 )   PDF(312KB) ( 4883 )  
    目的探讨成人哮喘患者血清维生素D(VitD)与肺功能的相关性。方法支气管哮喘患者(哮喘组)62 例,其中轻、中及重度组分别为6、13 及43 例;同期健康体检者(对照组)28 例。酶联免疫吸附法测定血清25-羟维生素D[25(OH)D]浓度。用肺功能仪检测支气管哮喘患者用力肺活量(FVC)、第1 秒最大呼气量(FEV1),计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、第1 秒最大呼气率(FEV1/FVC%)。观察哮喘组不同性别及各亚组轻、中及重度组的病史、年龄、身高等一般情况差异及VitD 水平。分析哮喘组和对照组血清25(OH)D 含量差异,哮喘组和其3 个亚组血清25(OH)D 含量与FEV1%pred 的相关性。结果哮喘组不同性别和轻、中、重度组间年龄、身高及体质量等差异均无统计学意义,男性病程长于女性(P < 0.05)。哮喘组血清25(OH)D [(29.69±20.45)]nmol/L 低于对照组[(75.16±4.06)]nmol/L(P < 0.05);重度组血清25(OH)D 低于轻、中度组(P < 0.05);哮喘组及其3 个亚组25(OH)D 与 FEV1%pred 均呈正相关(P<0.05)。结论支气管哮喘患者普遍存在VitD 缺乏现象,成人支气管哮喘患者的血清 25(OH)D 低水平与其严重性有关,与其肺功能呈正相关。
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    支气管结核误诊92 例临床特征及内镜价值分析
    薛卉,邢丽华,张彩莲,秦超,张东,杜钟珍
    2015, 43 (12):  1420-1424.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.020
    摘要 ( 875 )   PDF(1339KB) ( 4607 )  
    目的探讨支气管结核(TBTB)的误诊原因、临床特点及支气管镜的诊断价值。方法对2006 年1 月— 2012 年1 月我科经电子支气管镜检查确诊的92 例误诊为其他疾病的TBTB 患者的临床资料进行回顾性分析。支气管镜对病变部位重点观察,并行活检、刷检及灌洗,影像表现与镜检结果对比观察。结果临床症状及化验检查缺乏特异性、胸片表现无典型性,胸部CT 支气管狭窄45 例(48.9%)、支气管阻塞6 例(6.5%)、支气管未见异常41 例(44.6%)。支气管镜下表现为炎症浸润型28 例(30.4%)、溃疡坏死型14 例(15.2%)、肉芽增殖型35 例(38.0%)、瘢痕狭窄型15 例(16.3%);镜下活检病理确诊56 例(60.9%),镜下刷检涂片抗酸杆菌检查阳性32 例(34.8%),镜下吸引的分泌物或灌洗液抗酸杆菌检查阳性39 例(42.4%)、结核菌培养阳性75 例(81.5%)。结论支气管镜检查直视局部病变并予刷检、灌洗、活检是支气管结核最敏感、最特异的诊断方法,在预防TBTB 误诊方面有很大临床价值。
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    RBP4 和omentin-1 与颈动脉狭窄缺血性脑卒中的关系
    刘媛,韩艳庆,李倩,赵玉,王义义,陆连第
    2015, 43 (12):  1424-1427.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.021
    摘要 ( 636 )   PDF(316KB) ( 4098 )  
    目的探讨血清中视黄醇结合蛋白4(RBP4)和网膜素-1(omentin-1)与颈动脉狭窄缺血性脑卒中的关系。方法选取50 例对照人群,143 例颈动脉狭窄缺血性脑卒中患者。缺血性脑卒中患者根据超声多普勒分为轻度狭窄组(颈动脉正常或狭窄<50%,67 例)、中度狭窄组(颈动脉狭窄50%~70%,45 例)和重度狭窄组(颈动脉狭窄>70%至接近闭塞,31 例)。自动生化分析仪检测各组体质指数(BMI)、高血压情况、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹血糖(FPG),用ELISA 法检测各组血清中RBP4 和omentin-1 的含量,分析颈动脉狭窄缺血性脑卒中的危险因素。结果中、重度颈动脉狭窄组合并高血压比例明显多于对照组及轻度狭窄组(P<0.05),血清TC、TG、LDL-C、FPG 和RBP4 水平明显高于对照组(P< 0.05),而omentin-1 水平明显低于对照组(P<0.05)。Logistic 回归显示高TC、RBP4 是颈动脉狭窄缺血性脑卒中的危险因素,而高omentin-1 是保护因素。结论脂肪因子RBP4 是发生颈动脉狭窄缺血性脑卒中的危险因素而 omentin-1 是保护因素。
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    溶栓后PCI 与pPCI 治疗急性ST 段抬高型心肌梗死的效果观察
    陈湾湾,姚朱华,马梅,程立松,周馨,杜建平,庞志华
    2015, 43 (12):  1428-1432.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.022
    摘要 ( 1200 )   PDF(369KB) ( 3854 )  
    目的探讨静脉溶栓后早期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)与直接PCI(pPCI)治疗急性ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI)的临床效果及安全性的差异。方法选取发病12 h 内的STEMI 患者215 例,根据先前是否接受注射用重组人尿激酶原静脉溶栓治疗,分为溶栓后早期PCI 组(68 例)和pPCI 组(147 例)。比较2 组PCI 治疗前后梗死相关血管 (IRA)的即刻TIMI 血流分级、术后校正的TIMI 计帧数(CTFC)及TIMI 心肌灌注分级(TMPG);观察住院期间出血并发症、术后6 个月时左心室功能及主要心脏不良事件(MACE)发生情况。结果2 组基线数据无明显差异。溶栓后早期PCI 组的术前TIMI 血流2~3 级比例明显高于pPCI 组(77.9% vs 20.4%,P < 0.05);PCI 术后,2 组TIMI 血流2~3 级者的比例无明显差异(P > 0.05)。早期PCI 组TMPG3 级的比例高于pPCI 组(82.4% vs 68.7%, P < 0.05),术后CTFC 低于pPCI 组[(27.7±5.0)帧vs (32.6±7.1)帧,P<0.05],肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值低于pPCI 组[(225.8±108.3) U/L vs (283.4±110.6) U/L,P<0.05]。2 组患者住院期间出血并发症及MACE 发生率、随访6 个月时左心功能比较无明显差异(P > 0.05),但2 组术后3、6 个月的左室射血分数(LVEF)均高于术前,溶栓后早期PCI 组术后1、3、6 个月的左室舒张末期内径(LVEDd)低于术前(P < 0.05),pPCI 组术后3、6 个月的LVEDd 低于术前(P < 0.05)。结论不能及时施行pPCI 的STEMI 患者,应用注射用重组人尿激酶原溶栓后早期PCI 不增加出血及MACE 发生风险,且在改善近期心功能方面的获益与pPCI 相当,是一种安全有效的替代再灌注策略。
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    饮酒量与糖尿病前期3 年转归关系的前瞻性研究
    车晓礼 万沁
    2015, 43 (12):  1433-1436.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.023
    摘要 ( 628 )   PDF(296KB) ( 3730 )  
    目的探讨饮酒量与糖尿病前期3 年转归的关系。方法研究对象来自泸州地区2 型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学研究,从基线调查中筛选出糖尿病前期人群1 125 例。按饮酒量分为不饮、少量、中量和大量饮酒4 组,按体质指数(BMI)是否大于24 kg/m2 分2 组。对所调查对象进行3 年随访。比较不同饮酒量和BMI 水平糖尿病发生情况。结果完成随访1 116 例,失访9 例。不饮、少量、中量和大量饮酒组糖尿病发病率分别为18.81%、 8.80%、16.51%、26.53%。Cox 比例风险回归分析显示,调整性别、年龄、BMI、热量、基线血糖因素后,少、中、大量饮酒组与不饮酒组糖尿病发病相对风险比RR 及95%CI 分别为0.49(0.31~0.79)、1.15(0.69~1.92)、1.95(1.25~3.04)。按BMI 分组比较:BMI<24 kg/m2 人群少、中、大量饮酒组与不饮酒组糖尿病发病风险比RR 及95%CI 分别为:0.40 (0.20~0.80)、0.77(0.30~1.97)、1.10(0.46~2.64);BMI≥24 kg/m2 人群少、中、大量饮酒组与不饮酒组糖尿病发病风险比RR 及95%CI 分别为:0.62(0.33~1.66)、1.49(0.80~2.80)、2.64(1.55~4.47)。结论少量饮酒可以降低BMI< 24 kg/m2糖尿病前期人群的糖尿病发病风险,对于BMI≥24 kg/m2 人群大量饮酒则增加糖尿病发病风险。
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    应用研究
    CT 灌注成像技术指导下急性脑梗死溶栓治疗的疗效评估
    高路燕,王洪新,梁佩芬,董银华,赵岚,唐江伟,李强,范宏光,周丽娜
    2015, 43 (12):  1437-1439.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.024
    摘要 ( 950 )   PDF(346KB) ( 3883 )  
    目的探讨CT 灌注成像技术(CTP)指导下急性脑梗死溶栓治疗的效果。方法发病6 h 内的急性脑梗死患者200 例,溶栓前均行CTP 检查,根据CTP 检查结果,分为存在半暗带组和不存在半暗带组,用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓,观察2 组患者溶栓前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel 指数(BI)、改良Rankin 量表(mRS)评分以及出血性转化等事件,评估2 组患者治疗有效率、良好预后率。结果与不存在半暗带组(6.67±3.46)比较,存在半暗带组患者溶栓7 d 后NIHSS 评分明显降低(4.76±2.04),4 周时降低最明显(3.68±1.93)。存在半暗带组4 周时有效率(60.3%)、3 个月时良好预后率(71.7%)均明显优于不存在半暗带组(34.7%, 56.8%)。结论CTP 指导下rt-PA 静脉溶栓治疗安全有效,可根据半暗带扩大溶栓治疗窗,并且出血转化率低。
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    椎间隙入路行病灶清除、植骨及内固定治疗腰骶椎结核的疗效探讨
    邱南海,王力,苗瑞瑞,薛海滨
    2015, 43 (12):  1440-1443.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.025
    摘要 ( 749 )   PDF(599KB) ( 3933 )  
    目的探讨后路经椎间隙入路行病灶清除、植骨及椎弓根钉系统内固定治疗单节段及多节段腰骶椎结核的疗效。方法37 例以单节段及多节段椎体破坏的腰骶椎结核患者均行后路经椎间隙病灶清除,椎弓根钉系统内固定,椎间隙内植骨治疗腰骶椎结核。术后行X 线片、CT、MRI 观察病灶愈合进程,下腰椎曲度,植骨融合情况和内固定稳定性情况。结果34 例患者均一期愈合,其中4 例术中神经根牵拉伤,术后3 个月恢复尚好,症状消失。另 3 例患者伤口出现窦道,其中有2 例经过调整抗结核药物治疗及换药后均愈合,1 例出现窦道后调整抗结核药清创后二期愈合,术后X 线、CT 及MRI 示植骨处骨性融合尚好,椎体高度恢复,无后凸畸形,无内固定松动、断钉等。结论后路椎间隙入路行病灶清除、植骨及内固定治疗单节段及多节段椎体破坏较轻,手术创伤小,植骨融合尚好,内固定牢固,治疗效果满意。
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    射频热凝术联合臭氧盘外注射治疗腰椎间盘突出症的疗效分析
    刘涛 申才良 唐开军 林玉春 孙勇
    2015, 43 (12):  1443-1446.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.026
    摘要 ( 916 )   PDF(356KB) ( 3792 )  
    目的观察射频热凝术联合臭氧盘外注射治疗腰椎间盘突出症的临床疗效。方法分析202 例腰椎间盘突出症患者,依据手术方式不同分为射频组、臭氧组、射频联合臭氧组(联合组)。通过视觉模拟(VAS)评分、 Macnab 疗效评价(观察指标包括有效率及优良率)和Oswestry 功能障碍指数(ODI)评分观察3 组患者术后1 d、术后 1 个月、6 个月、12 个月的临床疗效。结果3 组间性别构成比、年龄、病程年限、术前VAS 评分和ODI 评分差异均无统计学意义(P>0.05)。全部患者手术顺利,均未发生间盘感染,无脊髓、神经、血管脏器损伤等并发症。联合组术后1 个月、6 个月、12 个月的VAS 评分和ODI 评分均低于射频组和臭氧组,而后两组不同时点差异无统计学意义(P>0.05)。3 组术后1 个月、6 个月、12 个月有效率差异无统计学意义,但联合组以上时点的优良率高于射频组和臭氧组(P < 0.05),后两组优良率差异无统计学意义。结论射频热凝术联合臭氧盘外注射治疗腰椎间盘突出症,两项技术互相取长补短,治疗效果好,不良反应少,是临床上值得推广的一项微创介入技术。
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    不同麻醉深度对舌下微循环的影响
    刘志慧,王国林,李佩铂,谢克亮,刘玲玲,于泳浩
    2015, 43 (12):  1447-1449.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.027
    摘要 ( 761 )   PDF(291KB) ( 3950 )  
    目的观察不同麻醉深度对舌下微循环的影响。方法20 例行甲状腺手术且ASA 分级Ⅰ~Ⅱ级患者。静脉注射咪达唑仑0.05 mg·kg-1、舒芬太尼0.3 μg·kg-1、罗库溴铵0.6 mg·kg-1,持续静脉靶控输注丙泊酚3.0 mg·L-1 进行麻醉诱导和麻醉维持,气管插管后行机械通气。目标靶浓度每隔4 min 增加0.5 mg·L-1 进行BIS 值调节。分别在 T1[脑电双频指数(BIS)基础值]、T2(50 0.05);T3 时PVD、 TVD、PPV 和MFI 均下降(P < 0.05);T4 时PVD、TVD、PPV 和MFI 下降明显(P < 0.01);T2 和T3 相比,PVD、TVD、 PPV 和MFI 差异无统计学意义(P > 0.05)。结论将BIS 值控制在≤40~50 范围,能在较好地抑制手术引起的应激反应的同时,对微循环影响较小,且能保持血流动力学的相对稳定。
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    药物临床观察
    预先静注布托啡诺与地佐辛抑制依托咪酯所致肌阵挛效应的比较
    张婧 刘玲 吕国义
    2015, 43 (12):  1450-1453.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.028
    摘要 ( 668 )   PDF(359KB) ( 3879 )  
    目的比较布托啡诺与地佐辛对依托咪酯所致肌阵挛的抑制作用。方法拟在全身麻醉下行择期手术的患者150 例,ASA 分级Ⅰ或Ⅱ级,年龄40~65 岁,体质指数(BMI)20~25 kg/m²,将患者随机分为A、B、C 3 组(n= 50),A 组预先静脉滴注布托啡诺15 μg/kg,B 组给予地佐辛0.1 mg/kg,C 组给予等量生理盐水,给药时间均为30 s,2 min 后各组均静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg(1 min 注射完毕),即刻开始观察并记录每组肌阵挛发生的次数及强度,时间均为2 min。同时记录麻醉诱导前(T0)、给予实验药物后2 min(T1)、静脉注射依托咪酯后2 min(T2)各时点每组患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SpO2)和脑电双频谱指数(BIS)值。并于T0及气管插管后5 min(T3)测定血钾浓度。结果3 组发生肌阵挛的阳性率分别为12%、22%、74%。A、B 2 组肌阵挛阳性率及强度较C 组明显降低,差异有统计学意义(P < 0.05);A、B 两组比较差异无统计学意义(P > 0.05);T3与T0时比较,无肌阵挛(0 级)及发生1 级与2 级肌阵挛的患者血钾浓度无明显变化(P > 0.05);发生严重肌阵挛的患者(3 级)血钾浓度明显升高(P < 0.05);T0、T1与 T2时刻3 组患者的MAP、HR、SpO2及BIS 值差异无统计学意义(P > 0.05)。结论预先静脉注射布托啡诺15 μg/kg 或地佐辛0.1 mg/kg 2 min 后均能有效抑制静脉注射依托咪酯引起的肌阵挛,且二者对循环和呼吸系统的影响无明显差异。
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    氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病腹膜透析患者氧化应激的影响
    刘华,刘翠兰,程锦绣,陆继芳,刘圣君
    2015, 43 (12):  1453-1455.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.029
    摘要 ( 796 )   PDF(290KB) ( 3736 )  
    目的对比观察期为12 周的氯沙坦钾与辛伐他汀联合治疗对糖尿病腹膜透析患者氧化应激指标的影响。方法收集2 型糖尿病合并糖尿病肾病终末期新进入持续不卧床腹膜透析(CAPD)的患者80 例,随机分为2 组:对照组40 例腹膜透析及常规治疗;治疗组40 例在对照组基础上给予氯沙坦钾50 mg,1 次/d,辛伐他汀分散片 20 mg,每晚1 次。对比2 组透析前及透析12 周后糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素用量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、同型半胱氨酸(Hcy)等指标变化。结果2 组HbA1C 治疗前后及组间差异均无统计学意义(P>0.05),2 组在CAPD 治疗后所用胰岛素剂量均较透析前增加,其中治疗组低于对照组(P< 0.05);透析后,治疗组SOD、GSH-PX 表达水平均高于治疗前和对照组,MDA 和Hcy 均低于治疗前和对照组(P< 0.05);对照组GSH-PX 水平低于透析前,MDA 和Hcy 则高于治疗前(P<0.05)。结论氯沙坦钾联合辛伐他汀对糖尿病腹膜透析患者氧化应激指标的改善疗效确切。
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    综述
    L-型氨基酸转运体1 在肿瘤诊断和治疗中的研究进展
    董艳 武卫党 慈小燕 高晶 曾勇 伊秀林
    2015, 43 (12):  1456-1459.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.030
    摘要 ( 1163 )   PDF(362KB) ( 4482 )  
    L-型氨基酸转运体1(LAT1)是L-型氨基酸转运蛋白家族的一个成员,它是由两条多肽链通过二硫键形成的异二聚体,也是异二聚体氨基酸转运体SLC7 亚家族的重要成员。LAT1 的主要功能是介导一些分子中含有苯环或者支链的、分子质量较大的、体液环境中酸碱性呈中性的氨基酸(L-亮氨酸、L-甲硫氨酸和L-苯丙氨酸等)及其类似物(美法仑、多巴和甲状腺素等)的跨膜转运,其跨膜转运方式为不依赖Na+和ATP 的协助扩散。LAT1 转运体在许多肿瘤细胞中有特异性的高表达,且其表达程度与临床上肿瘤的分期情况及治疗预后有密切的联系。LAT1 不仅被证明在肿瘤诊断中具有重要意义,也是一个潜在的肿瘤治疗靶点。本文对LAT1 的结构和转运特点进行了阐述,并总结了LAT1 在肿瘤诊断和治疗中的最新研究进展。
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    CD38、CD138、IgG4在胆道闭锁发病中作用的研究进展
    高婷 詹江华
    2015, 43 (12):  1460-1463.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.031
    摘要 ( 879 )   PDF(317KB) ( 4281 )  
    胆道闭锁(biliary atresia,BA)是婴儿期最严重的肝胆系统疾病之一,以肝内外胆管进行性炎症和纤维性梗阻为特征。目前BA 的病因并不明确,可能与遗传易感、病毒感染、免疫损伤有关,现多认为是多因素共同作用的结果。而在众多因素中,炎症免疫学说得到大多数学者支持。CD38、CD138、IgG4 在自身免疫性肝病中的作用机制已有相关文献报道,而BA 和其他的自身免疫性肝病有相似之处,在疾病进展过程中均有炎症免疫反应,对疾病的发生发展起着不可代替的作用,因此,本文就CD38、CD138、IgG4在BA 炎症免疫中的作用进行综述。
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    Prdx1 与肿瘤
    高军 朱虹 高国兰
    2015, 43 (12):  1464-1466.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.032
    摘要 ( 1045 )   PDF(284KB) ( 4055 )  
    Prdx1(peroxiredoxin 1)属于过氧化物氧化还原酶蛋白(peroxiredoxin,Prdx)家族成员,是一类在对抗活性氧簇(ROS)、抗氧化过程中发挥关键作用的蛋白质,在多种肿瘤组织中高表达,其表达与肿瘤细胞增殖、分化、转移、复发及放化疗的敏感性密切相关。本文就Prdx1 的结构、在肿瘤中的生物学功能及其信号调控机制等进行综述,为寻找新的肿瘤生物治疗靶点提供依据。
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    Sox2 在胶质母细胞瘤中的研究进展
    郭金满,谭超,胡火军,谭园
    2015, 43 (12):  1467-1469.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.033
    摘要 ( 653 )   PDF(279KB) ( 3926 )  
    胶质母细胞瘤(GBM)属于世界卫生组织(WHO)Ⅳ级恶性肿瘤,是除脑干胶质瘤外预后较差的中枢神经系统癌症,发病率占人原发性恶性脑肿瘤的80%,患者5 年生存率仅有5%。Sox2 是一种多能性调节子,越来越多的证据表明,Sox2 的突变及其功能异常与GBM 的发生密切相关。已有研究证实利用Sox2 基因作为GBM 治疗靶点具可行性。本文在此将Sox2 在GBM 中的新研究进展进行综述。
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    细胞自噬:糖尿病发生发展中的积极参与者
    张琼 黄晓飞 翟文海 杨德远
    2015, 43 (12):  1470-1472.  doi: 10.11958/j.issn.0253-9896.2015.12.034
    摘要 ( 808 )   PDF(275KB) ( 4548 )  
    糖尿病病因复杂,涉及自身免疫、环境及遗传等多种因素。细胞自噬是一种细胞内分解代谢过程,在维持胰岛细胞内环境稳态中发挥重要作用。自噬通过参与内质网应激、线粒体功能障碍以及炎症反应等过程,影响糖尿病的发生发展。本文就糖尿病中自噬和内质网应激、线粒体功能障碍以及炎症的相互作用作一综述,旨在探讨糖尿病的发病机制,寻找防治糖尿病的新策略。
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